Enfermedades de las Aves Acuáticas: Guía Rápida

Date: 11 diciembre 2012

De: Christal Pollock, DVM, DABVP (Avian Practice)

Palabras clave: influenza, Mycoplasma, Pasteurella

Categorías: Aves Acuáticas, Aviar,

Introducción

Aunque raramente existe el veterinario que trata un gran número de aves acuáticas de forma regular, la mayoría de veterinarios aviares sólo tratan aves acuáticas esporádicamente como casos de rehabilitación de fauna, aves de corral y/o ejemplares de zoológico (Figura 1). Al consultar los libros de referencia, a menudo se encuentra una increíble variedad de enfermedades que afectan a las aves acuáticas. Algunas condiciones como las “alas de ángel” y el trauma causado por depredadores son importantes en las poblaciones cautivas, mientras que las enfermedades infecciosas como el cólera aviar pueden causar una muerte masiva de aves silvestres. A menos que las poblaciones cautivas estén expuestas a las aves silvestres, la incidencia de enfermedades infecciosas es relativamente baja, aunque las aves de menos de 7 semanas de edad se encuentran en mayor riesgo en comparación con las aves adultas.

Figura 1. Muchos veterinarios aviares tratan aves acuáticas esporádicamente como casos de rehabilitación de fauna, aves de corral y/o ejemplares de zoológico.

A continuación encontrará una colección de diagnósticos diferenciales para los problemas clínicos comúnmente observados en los anseriformes. Estas listas abreviadas no deben sustituir en ningún caso el juicio profesional al evaluar su paciente. Esta “guía rápida” está diseñada para ser una ayuda y nunca se debe utilizar para la toma de decisiones sobre el diagnóstico. Las condiciones particularmente importantes o comunes están en negrita o tienen extensivas descripciones de la enfermedad (Recuadros 1 a 12).

Enfermedades incluidas en la ‘Guía Rápida’

Acantocéfalos
Amiloidosis
Ala de ángel
Influenza aviar
Botulismo
Enfermedad de Derzy

Enteritis viral del pato (EVP)
Hepatitis viral del pato
Erisipela
Cólera aviar
Mycoplasma synoviae
Coccidiosis renal

Muerte súbita

Los principales diagnósticos diferenciales para la muerte aguda a hiperaguda en las aves acuáticas pueden incluir:

Trauma
Intoxicación por pesticidas
Enfermedad renal crónica, la gota

Otras posibles causas de muerte súbita incluyen:

Aspergilosis (las aves jóvenes pueden morir de forma hiperaguda)
Colibacilosis (patos)
Cólera aviar
Pasteurelosis o septicemia de los patosPasteurella anatipestifer

En una nueva enfermedad en los patos o septicemia causada por P. anatipestifer, los patitos por lo general mueren dentro de 6-12 horas después de la aparición de los signos clínicos. La muerte aguda se observa en las aves de mayor edad.

Coccidiosis renal (Eimeria truncata)
Leucocytozoan simondi
Enteritis viral del pato
Hepatitis viral del pato tipo 1 (tasas de mortalidad de hasta el 100% en patitos menores de 1 semana de edad)
Toxinas de algas verdiazules
Amiloidosis

Box 1. Fowl Cholera or Avian Cholera
Fowl cholera, or disease caused by Pasteurella multocida, has been reported in many bird species and occurs primarily in free-ranging populations. Dramatic outbreaks, sometimes killing thousands of birds, are reported annually in North America. Although losses can occur any time of the year, outbreaks typically occur during the winter or spring in northern California, Oregon, Nebraska, as well as the Texas panhandle. Bacteria are shed in feces and bodily secretions such as oculonasal discharge and oral discharge. Infection is transmitted by ingestion of contaminated food and water, inhalation, or less commonly inoculation of feet by contaminated debris. In the acute form of disease, some birds may be found dead. Clinical signs can also include: Fluffed and ruffled feathers Mucoid discharge from the eyes, mouth, and vent Pasty yellow or blood stained diarrhea Tachypnea Death rapidly follows the onset of clinical signs with birds frequently dying within 6 to 12 hours. Chronic fowl cholera can follow an acute outbreak or may arise from a less virulent strain. Clinical signs vary and are related to focal disease like septic arthritis, sinusitis, or respiratory infection. Chronically infected, free-flying birds are the likely source of infection for captive poultry and waterfowl. The classic necropsy finding for the acute form of disease is a bird in good flesh with abundant fat reserves. Petechial and ecchmyotic hemorrhages are often found on the heart or in the coronary groove Hemorrhages may also be present in the ventriculus, lungs, abdominal fat, and intestinal mucosa The liver may be swollen and friable with multifocal areas of necrosis The distal gastrointestinal tract may contain thick, yellow or bloody fluid laden with P. multocida Chronic fowl cholera lesions usually involve focal infections with caseous exudate. Important differential diagnoses include duck virus enteritis, erysipelas, E. coli and other bacteremias. Diagnosis relies upon consistent clinical signs, gross necropsy findings, and culture of P. multocida from intestinal fluid or bone marrow. Wright’s stain can also be used to demonstrate bipolar rods in heart blood or liver impression smears. Antimicrobials commonly used against P. multocida include beta-lactam antibiotics, oxytetracycline (50 mg IM followed by 500 g/ton feed x 30d), or enrofloxacin (5 mg/kg PO, IM, SC q12h). Management of disease also relies upon prompt removal and incineration of carcasses as well as cleaning the environment. Pasteurella multocida can live in the environment for up to 3 months, however the organism is easily destroyed by common disinfectants, sunlight, drying, and heat. Therefore good sanitation practices are an important part of disease prevention and control. Additional helpful measures include: Eliminate carrier birds Maintain closed flocks Avoid mixing bird species A bacterin is available for valuable flocks with persistent problems.

Box 1. Fowl Cholera or Avian Cholera

Fowl cholera, or disease caused by Pasteurella multocida, has been reported in many bird species and occurs primarily in free-ranging populations. Dramatic outbreaks, sometimes killing thousands of birds, are reported annually in North America. Although losses can occur any time of the year, outbreaks typically occur during the winter or spring in northern California, Oregon, Nebraska, as well as the Texas panhandle.

Bacteria are shed in feces and bodily secretions such as oculonasal discharge and oral discharge. Infection is transmitted by ingestion of contaminated food and water, inhalation, or less commonly inoculation of feet by contaminated debris.

In the acute form of disease, some birds may be found dead. Clinical signs can also include:

Fluffed and ruffled feathers

Mucoid discharge from the eyes, mouth, and vent

Pasty yellow or blood stained diarrhea

Tachypnea

Death rapidly follows the onset of clinical signs with birds frequently dying within
6 to 12 hours.

Chronic fowl cholera can follow an acute outbreak or may arise from a less virulent strain. Clinical signs vary and are related to focal disease like septic arthritis, sinusitis, or respiratory infection. Chronically infected, free-flying birds are the likely source of infection for captive poultry and waterfowl.

The classic necropsy finding for the acute form of disease is a bird in good flesh with abundant fat reserves.

Petechial and ecchmyotic hemorrhages are often found on the heart or in the coronary groove

Hemorrhages may also be present in the ventriculus, lungs, abdominal fat, and intestinal mucosa

The liver may be swollen and friable with multifocal areas of necrosis

The distal gastrointestinal tract may contain thick, yellow or bloody fluid laden with P. multocida

Chronic fowl cholera lesions usually involve focal infections with caseous exudate.

Important differential diagnoses include duck virus enteritis, erysipelas, E. coli and other bacteremias. Diagnosis relies upon consistent clinical signs, gross necropsy findings, and culture of P. multocida from intestinal fluid or bone marrow. Wright’s stain can also be used to demonstrate bipolar rods in heart blood or liver impression smears.

Antimicrobials commonly used against P. multocida include beta-lactam antibiotics, oxytetracycline (50 mg IM followed by 500 g/ton feed x 30d), or enrofloxacin (5 mg/kg PO, IM, SC q12h). Management of disease also relies upon prompt removal and incineration of carcasses as well as cleaning the environment.

Pasteurella multocida can live in the environment for up to 3 months, however the organism is easily destroyed by common disinfectants, sunlight, drying, and heat. Therefore good sanitation practices are an important part of disease prevention and control. Additional helpful measures include:

Eliminate carrier birds

Maintain closed flocks

Avoid mixing bird species

A bacterin is available for valuable flocks with persistent problems.

Recuadro 1. Cólera aviar
El cólera aviar o la enfermedad causada por Pasteurella multocida ha sido reportada en varias especies de aves y ocurre principalmente en las poblaciones silvestres. Los brotes dramáticos que a veces matan a miles de aves son reportados cada año en América del Norte. Aunque las pérdidas pueden ocurrir en cualquier momento del año, los brotes ocurren normalmente durante el invierno o la primavera en el norte de California, Oregon, Nebraska y Texas. Las bacterias se eliminan en las heces y secreciones corporales tales como la descarga óculonasal y oral. La infección se transmite por la ingestión de agua y alimentos contaminados, inhalación y menos comúnmente la inoculación de los pies por desechos contaminados. En la forma aguda de la enfermedad, algunas aves pueden ser encontradas muertas. Los signos clínicos también pueden incluir: Plumas erizadas y esponjadas Secreción mucosa de los ojos, la boca y la abertura cloacal Diarrea pastosa de color amarillo o sanguinolenta Taquipnea La muerte ocurre rápidamente tras la aparición de los signos clínicos y con frecuencia las aves mueren dentro de 6 a 12 horas. El cólera aviar crónico puede ocurrir tras un brote agudo o puede surgir de una cepa menos virulenta. Los signos clínicos varían y están relacionados con la enfermedad focal como la artritis séptica, sinusitis o infección respiratoria. Las aves silvestres crónicamente infectadas son la fuente probable de infección para las aves de corral y aves acuáticas en cautiverio. El hallazgo de necropsia clásico para la forma aguda de la enfermedad es un ave de buena condición corporal con abundantes reservas de grasa. A menudo se encuentran hemorragias petequiales y equimóticas en el corazón o en la ranura coronaria Las hemorragias también pueden estar presentes en el ventrículo, los pulmones, la grasa abdominal y la mucosa intestinal El hígado puede estar inflamado y friable con áreas multifocales de necrosis El tracto gastrointestinal distal puede contener un fluido espeso, amarillo o con sangre cargado con P. multocida Las lesiones crónicas de cólera aviar por lo general involucran infecciones focales con exudado caseoso. Los diagnósticos diferenciales importantes incluyen la enteritis viral del pato, erisipela, E. coli y otras bacteriemias. El diagnóstico se basa en los signos clínicos consistentes, los resultados de la necropsia y el cultivo de P. multocida a partir del fluido intestinal o la médula ósea. La tinción de Wright se puede utilizar para demostrar bacilos bipolares en la sangre del corazón o frotis del hígado. Los antimicrobianos que se usan comúnmente contra P. multocida incluyen los antibióticos beta-lactámicos, la oxitetraciclina (50 mg IM seguido por 500 g/ton de alimento x 30 días) y la enrofloxacina (5 mg/kg PO, IM, SC cada 12 horas). El manejo de la enfermedad también se basa en la pronta eliminación e incineración de cadáveres así como en la limpieza del medio ambiente. P. multocida puede vivir en el medio ambiente por un máximo de 3 meses, sin embargo, el organismo es destruido fácilmente por los desinfectantes comunes, la luz solar, la desecación y el calor. Por lo tanto las buenas prácticas de saneamiento son una parte importante de la prevención y el control de la enfermedad. Las medidas adicionales útiles incluyen: Eliminar las aves portadoras Mantener cerradas las bandadas Evitar la mezcla de especies de aves Hay una bacterina disponible para las bandadas de valor con problemas persistentes.

Recuadro 1. Cólera aviar

El cólera aviar o la enfermedad causada por Pasteurella multocida ha sido reportada en varias especies de aves y ocurre principalmente en las poblaciones silvestres. Los brotes dramáticos que a veces matan a miles de aves son reportados cada año en América del Norte. Aunque las pérdidas pueden ocurrir en cualquier momento del año, los brotes ocurren normalmente durante el invierno o la primavera en el norte de California, Oregon, Nebraska y Texas.

Las bacterias se eliminan en las heces y secreciones corporales tales como la descarga óculonasal y oral. La infección se transmite por la ingestión de agua y alimentos contaminados, inhalación y menos comúnmente la inoculación de los pies por desechos contaminados.

En la forma aguda de la enfermedad, algunas aves pueden ser encontradas muertas. Los signos clínicos también pueden incluir:

Plumas erizadas y esponjadas
Secreción mucosa de los ojos, la boca y la abertura cloacal
Diarrea pastosa de color amarillo o sanguinolenta
Taquipnea

La muerte ocurre rápidamente tras la aparición de los signos clínicos y con frecuencia las aves mueren dentro de 6 a 12 horas.

El cólera aviar crónico puede ocurrir tras un brote agudo o puede surgir de una cepa menos virulenta. Los signos clínicos varían y están relacionados con la enfermedad focal como la artritis séptica, sinusitis o infección respiratoria. Las aves silvestres crónicamente infectadas son la fuente probable de infección para las aves de corral y aves acuáticas en cautiverio.

El hallazgo de necropsia clásico para la forma aguda de la enfermedad es un ave de buena condición corporal con abundantes reservas de grasa.

A menudo se encuentran hemorragias petequiales y equimóticas en el corazón o en la ranura coronaria
Las hemorragias también pueden estar presentes en el ventrículo, los pulmones, la grasa abdominal y la mucosa intestinal
El hígado puede estar inflamado y friable con áreas multifocales de necrosis
El tracto gastrointestinal distal puede contener un fluido espeso, amarillo o con sangre cargado con P. multocida

Las lesiones crónicas de cólera aviar por lo general involucran infecciones focales con exudado caseoso.

Los diagnósticos diferenciales importantes incluyen la enteritis viral del pato, erisipela, E. coli y otras bacteriemias. El diagnóstico se basa en los signos clínicos consistentes, los resultados de la necropsia y el cultivo de P. multocida a partir del fluido intestinal o la médula ósea. La tinción de Wright se puede utilizar para demostrar bacilos bipolares en la sangre del corazón o frotis del hígado.

Los antimicrobianos que se usan comúnmente contra P. multocida incluyen los antibióticos beta-lactámicos, la oxitetraciclina (50 mg IM seguido por 500 g/ton de alimento x 30 días) y la enrofloxacina (5 mg/kg PO, IM, SC cada 12 horas). El manejo de la enfermedad también se basa en la pronta eliminación e incineración de cadáveres así como en la limpieza del medio ambiente.
P. multocida puede vivir en el medio ambiente por un máximo de 3 meses, sin embargo, el organismo es destruido fácilmente por los desinfectantes comunes, la luz solar, la desecación y el calor. Por lo tanto las buenas prácticas de saneamiento son una parte importante de la prevención y el control de la enfermedad. Las medidas adicionales útiles incluyen:

Eliminar las aves portadoras
Mantener cerradas las bandadas
Evitar la mezcla de especies de aves

Hay una bacterina disponible para las bandadas de valor con problemas persistentes.

Recuadro 2. Enteritis Viral del Pato (EVP)
La enteritis viral del pato es una enfermedad viral importante, aguda y contagiosa que afecta a los patos, gansos, y cisnes. El agente etiológico es un alfa-herpesvirus. Esta enfermedad se documentó por primera vez en los Estados Unidos en patos Pekín en el estado de Nueva York. Desde ese entonces brotes esporádicos se han documentado en operaciones comerciales o en parques con aves acuáticas. La mayoría de los brotes ocurren en los meses de Abril, Mayo y Junio. Anseriformes de todas las edades pueden ser afectados. Las especies altamente susceptibles incluyen la cerceta aliazul (Anas discors), el pato Joyuyo (Aix sponsa) y el pato cabecirrojo (Aythya americana). La incidencia de la enteritis viral del pato (EVP) también es mayor en los patos criollos (Cairina moschata), el barnacla canadiense (Branta canadensis) y el ánade rabudo (Anas acuta). Los brotes pueden ocurrir en ambas poblaciones silvestres y en cautiverio, pero la enfermedad es relativamente rara en las aves silvestres. El herpesvirus que causa esta enfermedad se elimina en las heces y las secreciones orales. La transmisión se produce principalmente a través de la ingestión de fuentes de agua contaminada con materia fecal. El virus puede sobrevivir hasta 60 días en agua a 4 °C (39.2 °F) o 30 días a temperatura ambiente. Las aves infectadas pueden ser asintomáticas. La enfermedad clínica suele ser aguda. Los pacientes clínicos y portadores asintomáticos pueden tener úlceras o placas blancas debajo de la lengua. Los signos clínicos también pueden incluir: Signos no específicos de enfermedad Reluctancia o incapacidad de volar Sed extrema Descarga oculonasal serosa a hemorrágica Diarrea con sangre Secreción sanguinolenta de la abertura cloacal y el pico Signos clínicos sistémicos del sistema nervioso central Prolapso del pene Las aves buscan una cubierta oscura y densa (a menudo descrito como fotofobia) La muerte ocurre generalmente dentro de 24 horas Durante la necropsia, se observa que las aves tienen una buena condición corporal. Aunque la gravedad de las lesiones puede variar, las lesiones macroscópicas a menudo incluyen: Hemorragias petequiales o equimóticas de las vísceras, especialmente del hígado y el tracto gastrointestinal Bandas necróticas anulares (patos) o úlceras en forma de disco (gansos) dentro del tracto intestinal Pequeños focos blancos de necrosis en el hígado Placas diftéricas dentro del esófago y la cloaca Un histopatólogo puede detectar la presencia de inclusiones intranucleares. La necrosis se identifica histológicamente en el hígado, el bazo, el esófago y los intestinos. También hay evidencia histológica de hemorragia y necrosis gastrointestinal. El diagnóstico presuntivo de la enteritis viral del pato se basa en la presencia de signos clínicos compatibles y las lesiones macroscópicas. El diagnóstico definitivo antemortem requiere de microscopía electrónica de muestras fecales/orales o del aislamiento del virus. El hígado y el bazo son los mejores tejidos para el cultivo. El tratamiento individual del paciente se basa en la atención de apoyo agresiva. El manejo de la bandada se basa en la eliminación de las aves afectadas y la desinfección de las instalaciones. Descontamine el medio ambiente mediante la cloración de agua y elevando el pH del suelo. Las medidas de control/prevención incluyen: Cuarentena de aves nuevas Evitar el contacto directo o contacto con el agua entre las poblaciones domésticas y silvestres Mantenga una buena higiene (la mayoría de los desinfectantes son eficaces) Cloración del agua Una vacuna viva modificada se encuentra disponible y se puede utilizar si hay un brote

Recuadro 2. Enteritis Viral del Pato (EVP)

La enteritis viral del pato es una enfermedad viral importante, aguda y contagiosa que afecta a los patos, gansos, y cisnes. El agente etiológico es un alfa-herpesvirus. Esta enfermedad se documentó por primera vez en los Estados Unidos en patos Pekín en el estado de Nueva York. Desde ese entonces brotes esporádicos se han documentado en operaciones comerciales o en parques con aves acuáticas. La mayoría de los brotes ocurren en los meses de Abril, Mayo y Junio.

Anseriformes de todas las edades pueden ser afectados. Las especies altamente susceptibles incluyen la cerceta aliazul (Anas discors), el pato Joyuyo (Aix sponsa) y el pato cabecirrojo (Aythya americana). La incidencia de la enteritis viral del pato (EVP) también es mayor en los patos criollos (Cairina moschata), el barnacla canadiense (Branta canadensis) y el ánade rabudo (Anas acuta). Los brotes pueden ocurrir en ambas poblaciones silvestres y en cautiverio, pero la enfermedad es relativamente rara en las aves silvestres.

El herpesvirus que causa esta enfermedad se elimina en las heces y las secreciones orales. La transmisión se produce principalmente a través de la ingestión de fuentes de agua contaminada con materia fecal. El virus puede sobrevivir hasta 60 días en agua a 4 °C (39.2 °F) o 30 días a temperatura ambiente.

Las aves infectadas pueden ser asintomáticas. La enfermedad clínica suele ser aguda. Los pacientes clínicos y portadores asintomáticos pueden tener úlceras o placas blancas debajo de la lengua. Los signos clínicos también pueden incluir:

Signos no específicos de enfermedad
Reluctancia o incapacidad de volar
Sed extrema
Descarga oculonasal serosa a hemorrágica
Diarrea con sangre
Secreción sanguinolenta de la abertura cloacal y el pico
Signos clínicos sistémicos del sistema nervioso central
Prolapso del pene
Las aves buscan una cubierta oscura y densa (a menudo descrito como fotofobia)
La muerte ocurre generalmente dentro de 24 horas

Durante la necropsia, se observa que las aves tienen una buena condición corporal. Aunque la gravedad de las lesiones puede variar, las lesiones macroscópicas a menudo incluyen:

Hemorragias petequiales o equimóticas de las vísceras, especialmente del hígado y el tracto gastrointestinal
Bandas necróticas anulares (patos) o úlceras en forma de disco (gansos) dentro del tracto intestinal
Pequeños focos blancos de necrosis en el hígado
Placas diftéricas dentro del esófago y la cloaca

Un histopatólogo puede detectar la presencia de inclusiones intranucleares. La necrosis se identifica histológicamente en el hígado, el bazo, el esófago y los intestinos. También hay evidencia histológica de hemorragia y necrosis gastrointestinal.

El diagnóstico presuntivo de la enteritis viral del pato se basa en la presencia de signos clínicos compatibles y las lesiones macroscópicas. El diagnóstico definitivo antemortem requiere de microscopía electrónica de muestras fecales/orales o del aislamiento del virus. El hígado y el bazo son los mejores tejidos para el cultivo.

El tratamiento individual del paciente se basa en la atención de apoyo agresiva. El manejo de la bandada se basa en la eliminación de las aves afectadas y la desinfección de las instalaciones. Descontamine el medio ambiente mediante la cloración de agua y elevando el pH del suelo.

Las medidas de control/prevención incluyen:

Cuarentena de aves nuevas
Evitar el contacto directo o contacto con el agua entre las poblaciones domésticas y silvestres
Mantenga una buena higiene (la mayoría de los desinfectantes son eficaces)
Cloración del agua
Una vacuna viva modificada se encuentra disponible y se puede utilizar si hay un brote

Recuadro 3. Amiloidosis
La amiloidosis es común en las aves acuáticas en cautiverio, pero extremadamente rara en las aves silvestres. En un estudio en el que se realizaron necropsias de cisne trompeteros (Cygnus buccinator), la amiloidosis fue la principal enfermedad observada. La amiloidosis incluye un grupo de enfermedades caracterizadas por la acumulación anormal de proteínas amiloides betaplegadas en varios tejidos. La mayoría de los casos de amiloidosis aviar consisten en la amiloidosis sistémica reactiva con un aumento de la producción de las proteínas amiloide A en suero, una proteína reactante de fase aguda normal. La incidencia de amiloidosis aumenta con condiciones inflamatorias crónicas como la pododermatitis, la artritis y la gota, así como el envejecimiento y los factores de estrés social. En la necropsia, la deposición de amiloide es más frecuente en el hígado, el bazo y el riñón, seguido por el páncreas y la glándula suprarrenal. Los tejidos afectados a menudo tienen un aspecto pálido, amarillo-marrón, firme y alargado.

Recuadro 3. Amiloidosis

La amiloidosis es común en las aves acuáticas en cautiverio, pero extremadamente rara en las aves silvestres. En un estudio en el que se realizaron necropsias de cisne trompeteros (Cygnus buccinator), la amiloidosis fue la principal enfermedad observada.

La amiloidosis incluye un grupo de enfermedades caracterizadas por la acumulación anormal de proteínas amiloides betaplegadas en varios tejidos. La mayoría de los casos de amiloidosis aviar consisten en la amiloidosis sistémica reactiva con un aumento de la producción de las proteínas amiloide A en suero, una proteína reactante de fase aguda normal. La incidencia de amiloidosis aumenta con condiciones inflamatorias crónicas como la pododermatitis, la artritis y la gota, así como el envejecimiento y los factores de estrés social.

En la necropsia, la deposición de amiloide es más frecuente en el hígado, el bazo y el riñón, seguido por el páncreas y la glándula suprarrenal. Los tejidos afectados a menudo tienen un aspecto pálido, amarillo-marrón, firme y alargado.

Signos no-específicos de enfermedad

Los signos no-específicos de enfermedad con frecuencia incluyen la debilidad, el letargo, la renuencia a volar, una marcha inestable, pérdida del apetito y plumas erizadas. La falta de acicalamiento puede conducir a la pérdida de impermeabilidad del plumaje.

Hay una serie de causas potenciales de signos no-específicos de enfermedad (Tabla 1). Las causas importantes en las aves acuáticas incluyen la peritonitis por huevo, la amiloidosis, el cólera aviar, la coccidiosis renal, lesiónes traumáticas y la intoxicación por metales pesados.

Tabla 1. Causas potenciales de signos no-específicos de enfermedad en las aves acuáticas
Categoría de Enfermedad		Diagnóstico Diferencial
Metabólica		Gota
Nutricional		Deficiencia de vitamina E (miopatía degenerativa)
Inflamatoria		Aspergilosis Peritonitis por huevo Amiloidosis
Infecciosa	Bacteria	Cólera aviar Pasteurelosis o septicemia del pato Colibacilosis (patos) Tuberculosis aviar Salmonela (más común en las aves jóvenes)
	Virus	Enteritis viral del pato Leucosis linfoide (Influenza aviar raramente)
	Protozoo	CRÍAS DE GANSOS (anemia) (Coccidiosis intestinal ocasionalmente vista en aves jóvenes silvestres o en cautiverio en condiciones de hacinamiento)
Toxina		Botulismo Toxicidad por metales pesados Toxicosis por petróleo
Trauma		Trauma causado por depredadores Heridas de bala

El plomo es un contaminante persistente en el medio ambiente y las aves acuáticas son susceptibles a la intoxicación por plomo debido a la ingestión de perdigones de plomo y pesas de pesca. Además de presentar signos no-específicos de enfermedad, los signos clínicos pueden incluir excrementos de color verde brillante o biliverdinuria, secreciones orales mucosas, palidez y déficits neurológicos variables como la parálisis de las piernas, ataxia, parálisis de las alas y la posición anormal de la cabeza. Las aves acuáticas, en particular el barnacla canadiense (Branta canadensis), también pueden presentar edema subcutáneo de la cabeza y los párpados.

Condiciones que afectan el tracto gastrointestinal

La ingestión de cuerpos extraños es un problema muy común en las aves acuáticas. Objetos como los anzuelos, alambre, hilo de pescar y las balas son a menudo hallazgos incidentales durante la necropsia, pero su presencia también puede estar asociada con la morbilidad y mortalidad.

Las posibles causas de placas orofaríngeas incluyen:

Enteritis viral del pato
Enfermedad de Derzy (material fibroso debajo de la lengua)

Diagnósticos diferenciales para la diarrea en las aves acuáticas incluyen:

Cólera aviar
Tuberculosis aviar
Colibacilosis (patos)
Enteritis, colitis causada por Salmonella spp. (más común en las aves jóvenes)
Coccidiosis intestinal (ocasionalmente se ve en las aves jóvenes silvestres o en cautiverio en condiciones de hacinamiento)
Acantocéfalos

Recuadro 4. Acantocéfalos
Más de 50 especies de gusanos de cabeza espinosa o acantocéfalos se han reportado en las aves acuáticas. Los acantocéfalos utilizan una probóscide en forma de gancho para sujetarse al tracto intestinal, lo que desencadena una intensa respuesta inflamatoria. Con infestaciones severas, la enteritis granulomatosa hemorrágica resultante conduce a la desnutrición, morbilidad e incluso la muerte.

Recuadro 4. Acantocéfalos

Más de 50 especies de gusanos de cabeza espinosa o acantocéfalos se han reportado en las aves acuáticas. Los acantocéfalos utilizan una probóscide en forma de gancho para sujetarse al tracto intestinal, lo que desencadena una intensa respuesta inflamatoria. Con infestaciones severas, la enteritis granulomatosa hemorrágica resultante conduce a la desnutrición, morbilidad e incluso la muerte.

La apariencia de las heces de las aves acuáticas a veces puede dar una pista a la causa subyacente de la enfermedad.

Heces acuosas verdes o teñidas de bilis:
- Intoxicación por plomo
- Pasteurelosis o septicemia de los patos (P. anatipestifer)
- Clamidiosis aviar (crías de patos y gansos domésticos; rara en los Estados Unidos, pero brotes graves se han visto en Europa)
La diarrea blanca puede ser debida a la enfermedad de Derzy
La diarrea profusa, en ocasiones con sangre, puede ser causada por la peste del pato

Es posible que el virus de la enfermedad de Newcastle produzca una diarrea acuosa, aunque la mayoría de los patos y gansos son resistentes a la enfermedad clínica a menos que sean expuestos a una cepa virulenta. Se ha teorizado que algunas aves acuáticas desarrollan una infección crónica y puede servir como un reservorio de la enfermedad.

Demacración

Entre las posibles causas de pérdida de peso severa en las aves acuáticas se encuentran:

Intoxicación por metales pesados
Intoxicación por pesticidas
Intoxicación por petróleo
Ingestión de cuerpo extraño gastrointestinal
Parásitos gastrointestinales como los nematodos Echinuria uncinata (parásito proventricular común), Capillaria contorta el cual causa engrosamiento y necrosis del esófago y Amidostomum sp. (parásitos ventriculares)
Coccidiosis renal(aves jóvenes)
Aspergilosis (aves jóvenes)
Tuberculosis aviar
Colibacilosis (patos)
Clamidiosis aviar (crías de patos y gansos domésticos; rara en los Estados Unidos, pero brotes graves se han visto en Europa)

Enfermedades de las aves juveniles

Las enfermedades importantes de las aves acuáticas juveniles incluyen el ala de ángel y la coccidiosis renal causada por Eimeria truncata. Las enfermedades virales importantes incluyen la hepatitis viral del pato (afectando a patitos menores de 1-2 semanas de edad) y la enfermedad de Derzy (afectando a crías de gansos menores de 4-6 semanas). Algunas condiciones adicionales pueden incluir la aerosaculitis causada por la yema de huevo y la onfalitis causada por el crecimiento excesivo de bacterias Gram-negativas (p. ej. E. coli o Salmonella spp.), infección por Actinobacillus y pasteurelosis o septicemia de los patos.

Recuadro 5. Coccidiosis Renal
La coccidiosis renal causada por Eimeria truncata es una enfermedad grave en los patos y gansos domésticos. La infección es subclínica en las aves adultas, pero puede causar una alta mortalidad en las crías de patos y gansos. Las bandadas alojadas en condiciones de hacinamiento y malas condiciones sanitarias están en mayor riesgo. En la necropsia se puede encontrar riñones pálidos e inflamados con lesiones blancas multifocales. Los ooquistes pueden ser identificados en frotis de impresión renales y en el examen histopatológico. Las sulfonamidas son el tratamiento de elección. El control y la prevención se basan en el estricto saneamiento y desinfección. También ayuda el alojar a las aves jóvenes y adultas por separado.

Recuadro 5. Coccidiosis Renal

La coccidiosis renal causada por Eimeria truncata es una enfermedad grave en los patos y gansos domésticos. La infección es subclínica en las aves adultas, pero puede causar una alta mortalidad en las crías de patos y gansos. Las bandadas alojadas en condiciones de hacinamiento y malas condiciones sanitarias están en mayor riesgo.

En la necropsia se puede encontrar riñones pálidos e inflamados con lesiones blancas multifocales. Los ooquistes pueden ser identificados en frotis de impresión renales y en el examen histopatológico.

Las sulfonamidas son el tratamiento de elección. El control y la prevención se basan en el estricto saneamiento y desinfección. También ayuda el alojar a las aves jóvenes y adultas por separado.

Recuadro 6. Ala de Ángel
El ala de ángel es una anormalidad de la conformación del ala que es conocida por varios términos incluyendo “ala de avión” y “ala remo”. El ala de ángel se ve tradicionalmente en las aves acuáticas juveniles grandes, ya que el peso de las plumas de vuelo en crecimiento hacen que los músculos débiles del carpo roten el ala hacia afuera al nivel del carpo (Figura 2). Las causas subyacentes conocidas incluyen: La sobrealimentación (exceso de energía) Herencia genética La malnutrición como la insuficiencia de manganeso, vitamina D3 y vitamina E La incidencia de esta condición disminuye cuando se les permite a las aves jóvenes en crecimiento nadar y bucear. Las aves acuáticas normalmente permanecen más tiempo en el agua cuando están mudando su plumaje, lo que previene que arrastren sus alas y desarrollen lesiones serias. El tratamiento temprano del ala de ángel consiste en estimular al ave a nadar o colocar un vendaje que eleve la punta del ala lo suficiente para proveer comodidad y permitir el crecimiento normal de las plumas. El vendaje debe incluir solamente el ala y no el cuerpo y debe permanecer en su lugar por 3 a 5 días.

Recuadro 6. Ala de Ángel

El ala de ángel es una anormalidad de la conformación del ala que es conocida por varios términos incluyendo “ala de avión” y “ala remo”. El ala de ángel se ve tradicionalmente en las aves acuáticas juveniles grandes, ya que el peso de las plumas de vuelo en crecimiento hacen que los músculos débiles del carpo roten el ala hacia afuera al nivel del carpo (Figura 2).

Las causas subyacentes conocidas incluyen:

La sobrealimentación (exceso de energía)
Herencia genética
La malnutrición como la insuficiencia de manganeso, vitamina D3 y vitamina E

La incidencia de esta condición disminuye cuando se les permite a las aves jóvenes en crecimiento nadar y bucear. Las aves acuáticas normalmente permanecen más tiempo en el agua cuando están mudando su plumaje, lo que previene que arrastren sus alas y desarrollen lesiones serias.

El tratamiento temprano del ala de ángel consiste en estimular al ave a nadar o colocar un vendaje que eleve la punta del ala lo suficiente para proveer comodidad y permitir el crecimiento normal de las plumas. El vendaje debe incluir solamente el ala y no el cuerpo y debe permanecer en su lugar por 3 a 5 días.

Figura 2. “Ala de ángel” o rotación externa del ala a nivel del carpo. Foto proporcionada por audreyjm529. Haga clic en la imagen para ampliar.

La aspergilosis es la enfermedad fúngica más significativa de las aves jóvenes. Las aves generalmente se infectan mediante la inhalación de las esporas de A. fumigatus en materia orgánica en descomposición o mohosa.

Cojera

Las causas importantes de cojera incluyen la artritis séptica y la pododermatitis. Esta última se produce con frecuencia en las aves de cuerpo grande como los cisnes, alojadas en superficies duras y ásperas. La obesidad y la falta de acceso a instalaciones para nadar pueden predisponer a las aves a la pododermatitis. La mayoría de las lesiones se producen en las almohadillas metatarsianas. La artritis séptica puede ser causada por Salmonella spp. especialmente en las aves jóvenes y Mycoplasma synoviae.

Recuadro 7. Mycoplasma synoviae
Comúnmente causa la inflamación de la articulación del corvejón o la almohadilla plantar. El diagnóstico presuntivo antemortem se basa en los signos clínicos consistentes y las lesiones macroscópicas. El diagnóstico definitivo requiere del cultivo o pruebas de PCR. Los hallazgos macroscópicos de la necropsia incluyen un exudado viscoso o caseoso dentro de las articulaciones y las vainas de los tendones. Las lesiones pueden extenderse hacia la musculatura y los sacos aéreos en la enfermedad avanzada. Los agentes antimicrobianos comúnmente utilizados incluyen las tetraciclinas, la lincomicina y la espectinomicina. El tratamiento NO elimina Mycoplasma spp. de una bandada. La intervención quirúrgica puede ser necesaria, pero el pronóstico es reservado. También es importante mover el ave a un suelo más blando o sobre hierba. La prevención de la micoplasmosis requiere que las aves sean adquiridas de grupos reproductores limpios y que se mantenga una bioseguridad estricta.

Recuadro 7. Mycoplasma synoviae

Comúnmente causa la inflamación de la articulación del corvejón o la almohadilla plantar.

El diagnóstico presuntivo antemortem se basa en los signos clínicos consistentes y las lesiones macroscópicas. El diagnóstico definitivo requiere del cultivo o pruebas de PCR. Los hallazgos macroscópicos de la necropsia incluyen un exudado viscoso o caseoso dentro de las articulaciones y las vainas de los tendones. Las lesiones pueden extenderse hacia la musculatura y los sacos aéreos en la enfermedad avanzada.

Los agentes antimicrobianos comúnmente utilizados incluyen las tetraciclinas, la lincomicina y la espectinomicina. El tratamiento NO elimina Mycoplasma spp. de una bandada. La intervención quirúrgica puede ser necesaria, pero el pronóstico es reservado. También es importante mover el ave a un suelo más blando o sobre hierba.

La prevención de la micoplasmosis requiere que las aves sean adquiridas de grupos reproductores limpios y que se mantenga una bioseguridad estricta.

Otras posibles causas de cojera incluyen:

Perosis o luxación medial del tendón del gastrocnemio, engrosamiento del corvejón y deformidades de la flexión de los huesos del tarso o tarsometatarso
Artritis (enfermedad degenerativa de las articulaciones)
Colibacilosis (patos)
Gota articular
Trauma (mordeduras)
(Tuberculosis aviar)

Signos respiratorios

La peritonitis por yema de huevo es una causa importante de dificultad respiratoria en los gansos. Los dueños a menudo reportan una historia reciente de actividad reproductiva. La distensión de la cavidad celómica es un hallazgo común del examen físico. Ocasionalmente también se observa una muda retrasada.

La sinusitis causada por Mycoplasma gallisepticum es una razón importante para mantener por separado a los patos y las gallinas.

Hay una variedad de condiciones adicionales que pueden causar signos respiratorios en las aves acuáticas:

Enteritis viral del pato (disnea)
La viruela, forma húmeda o diftérica (condición rara, sólo se ha reportado en un cisne vulgar)
Influenza aviar (raramente sinusitis, los patos domésticos parecen ser más susceptibles a la enfermedad clínica)
Virus de la enfermedad de Newcastle (condición rara, signos respiratorios leves)
Cólera aviar (descarga nasal sanguinolenta, cianosis)
Pasteurelosis o septicemia de los patos (tos ocasional, taquipnea, sinusitis)
Colibacilosis (patos)
Clamidiosis aviar (crías de patos y gansos domésticos; rara en los Estados Unidos, pero brotes severos se han visto en Europa)
Aspergilosis (disnea en aves jóvenes)
Hemoparásitos: Leucocytozoan simondi, Plasmodium spp., Hemoproteus nettionis (disnea)
Sanguijuelas nasales (Theromyzon spp.), los patos y cisnes del norte son los más susceptibles; estornudos, las infestaciones severas pueden ser fatales
Gusanos traqueales (Syngamus trachea o Cyathostoma sp.), infrecuentemente reportados en las aves acuáticas: Las aves jóvenes en cautiverio son más susceptibles
Intoxicación por petróleo
Botulismo (insuficiencia respiratoria)
Tuberculosis aviar

Recuadro 8. Influenza Aviar
La influenza aviar se ha reportado en una variedad de especies de aves como los patos, gansos y cisnes. El ortomixovirus que causa la influenza aviar es comúnmente transmitido por la vía fecal-oral, aunque el virus también se elimina en las secreciones respiratorias y oculares. Los signos clásicos de la influenza aviar pueden incluir la muerte aguda, síntomas respiratorios como la secreción óculonasal y la sinusitis, la disminución en la producción de huevos y ocasionalmente signos neurológicos. Las aves acuáticas infectadas con influenza aviar son generalmente asintomáticas, aunque los patos domésticos parecen ser más susceptibles a la enfermedad clínica. Cuando las lesiones están presentes, la sinusitis es el hallazgo macroscópico de necropsia más común en los patos. Lesiones adicionales pueden incluir la traqueítis catarral, aerosaculitis, miocarditis, encefalitis y hemorragia o congestión en el cerebro, los pulmones y el tracto gastrointestinal. Las aves acuáticas son consideradas un reservorio potencial de la influenza aviar. Las aves acuáticas silvestres y patos para la producción comercial juegan un papel importante en la propagación de la enfermedad. El virus puede permanecer estable en el agua de lago durante más de 200 días. La prevención y control de la enfermedad se basa en la prevención de la exposición a las aves silvestres. Por ejemplo, se pueden colocar mallas sobre el área donde se encuentren patos que se tienen como mascotas.

Recuadro 8. Influenza Aviar

La influenza aviar se ha reportado en una variedad de especies de aves como los patos, gansos y cisnes.

El ortomixovirus que causa la influenza aviar es comúnmente transmitido por la vía fecal-oral, aunque el virus también se elimina en las secreciones respiratorias y oculares.

Los signos clásicos de la influenza aviar pueden incluir la muerte aguda, síntomas respiratorios como la secreción óculonasal y la sinusitis, la disminución en la producción de huevos y ocasionalmente signos neurológicos. Las aves acuáticas infectadas con influenza aviar son generalmente asintomáticas, aunque los patos domésticos parecen ser más susceptibles a la enfermedad clínica.

Cuando las lesiones están presentes, la sinusitis es el hallazgo macroscópico de necropsia más común en los patos. Lesiones adicionales pueden incluir la traqueítis catarral, aerosaculitis, miocarditis, encefalitis y hemorragia o congestión en el cerebro, los pulmones y el tracto gastrointestinal.

Las aves acuáticas son consideradas un reservorio potencial de la influenza aviar. Las aves acuáticas silvestres y patos para la producción comercial juegan un papel importante en la propagación de la enfermedad. El virus puede permanecer estable en el agua de lago durante más de 200 días. La prevención y control de la enfermedad se basa en la prevención de la exposición a las aves silvestres. Por ejemplo, se pueden colocar mallas sobre el área donde se encuentren patos que se tienen como mascotas.

Enfermedad neurológica

Las causas importantes de signos neurológicos en las aves acuáticas incluyen el botulismo, la intoxicación por plomo, la intoxicación por pesticidas y el trauma.

La exposición a pesticidas como los organoclorados, puede causar fasciculaciones musculares, espasmos musculares, convulsiones, ataxia y desorientación.

Los signos nerviosos centrales observados con el envenenamiento por plomo pueden incluir la debilidad, las alas caídas, el vuelo errático, ataxia, temblores, convulsiones, paresia parcial o completa de las piernas y la ceguera.
El traumatismo a la cabeza es otra causa potencial de déficits neurológicos. El fuerte carácter territorial de los cisnes puede aumentar la incidencia de agresión y la posterior lesión.

Recuadro 9. Botulismo
El botulismo, también conocido como “enfermedad del cuello flexible” o envenenamiento alcalino, es causado por exotoxinas producidas por la bacteria anaeróbica Gram-positiva formadora de esporas, Clostridium botulinum. Esta bacteria crece mejor en aguas poco profundas y alcalinas, sobre todo el agua que se encuentra sobre piedra caliza con un pH que oscila entre 5.7-6.2. El organismo persiste en forma de espora hasta que la temperatura ambiental alcanza los 25°C (77°F). Las esporas pueden persistir en el ambiente durante años y son resistentes al calor y a la desecación. El botulismo puede ocurrir en las aves acuáticas silvestres y en cautiverio, los galliformes y en muchas otras especies de aves. La distribución de la enfermedad es mundial. En los Estados Unidos y Canadá la mayoría de los brotes infecciosos ocurren al oeste del río Mississippi. Clostridium botulinum se reproduce y produce toxinas dentro de la vegetación y los invertebrados muertos en la orilla del agua. Luego, las aves acuáticas ingieren los invertebrados y la vegetación que contienen C. botulinum exotoxina tipo C. A medida que las aves acuáticas mueren, hay una posterior acumulación de moscas y producción de gusanos dentro de los cadáveres de los vertebrados e invertebrados. Los gusanos concentran la toxina y luego son comidos por otras aves acuáticas, creando un círculo vicioso de biomagnificación. Los brotes principales se asocian generalmente con el calor del verano. Las condiciones ambientales que favorecen el crecimiento bacteriano y la producción de toxinas incluyen: La fluctuación de los niveles de agua La vegetación en proceso de descomposición Las condiciones anaeróbicas La presencia de cadáveres de vertebrados e invertebrados La toxina afecta a los nervios periféricos y los signos clínicos de botulismo están relacionados con una parálisis flácida ascendente que está relacionada con la dosis. Las aves primero exhiben parálisis de las piernas, lo que las lleva a impulsarse con sus alas. La parálisis luego se extiende a las alas, la membrana nictitante, los músculos del cuello y la lengua. Las aves a menudo mueren por ahogamiento o insuficiencia cardiopulmonar. No existen lesiones macroscópicas o microscópicas en las aves con botulismo, aunque el estómago con frecuencia está vacío. El diagnóstico presuntivo se basa en la historia, los signos clínicos y la ausencia de lesiones macroscópicas evidentes. El diagnóstico definitivo se basa en pruebas de bioensayo con ratones en las que se inyecta suero botulínico en ratones. Una atención agresiva de apoyo debe ser proporcionada a los pacientes afectados. Administre carbón activado y alimente a las aves a través de una sonda según sea necesario, mientras que les ayuda a sentarse o las coloca sobre eslingas para evitar la aspiración. Con las bandadas grandes, proporcione fácil acceso al agua potable, la comida y la sombra. Las inyecciones de antitoxina (donde estén disponibles) también se han asociado con altas tasas de recuperación en algunas especies de aves acuáticas. El control y la prevención se basa en la eliminación de las fuentes potenciales de los organismos clostridiales y la toxina del medio ambiente, tales como: Pronta eliminación e incineración de los cadáveres Control de las moscas La eliminación de residuos contaminados Otras causas de enfermedad neurológica incluyen: Deficiencia de vitamina E (encefalomalacia) Erisipela: ataxia Cólera aviar: convulsiones, opistótonos, natación en círculos, vuelo y aterrizajes erráticos Pasteurelosis o septicemia de los patos (P. anatipestifer): signos clínicos del sistema nervioso central pueden incluir ataxia, temblores, comportamiento de natación anormal, opistótonos y/o convulsiones Pseudomonas/Aeromonas spp. (parálisis flácida en cisnes, especialmente durante los meses de verano) Salmonella spp: signos nerviosos centrales, más común en aves jóvenes Clamidiosis aviar: (ataxia en crías de patos y gansos domésticos; rara en los Estados Unidos, pero brotes graves se han visto en Europa) Influenza aviar (causa muy rara de signos neurológicos) Enfermedad de Derzy Peste del pato: signos nerviosos centrales – dificultad para pararse, ataxia, convulsiones, opistótonos Hepatitis viral del pato (HVP Tipo 1): pérdida del equilibrio, ataxia, opistótonos Encefalitis equina oriental: déficits neurológicos en especies importadas como los patos Pekín Virus de la enfermedad de Newcastle (causa rara de ataxia) Aspergilosis: ataxia o torticolis Toxinas de algas verdiazules causadas por la proliferación de algas en el verano (Anabaena flosaquae): opistótonos, convulsiones

Recuadro 9. Botulismo

El botulismo, también conocido como “enfermedad del cuello flexible” o envenenamiento alcalino, es causado por exotoxinas producidas por la bacteria anaeróbica Gram-positiva formadora de esporas, Clostridium botulinum. Esta bacteria crece mejor en aguas poco profundas y alcalinas, sobre todo el agua que se encuentra sobre piedra caliza con un pH que oscila entre 5.7-6.2. El organismo persiste en forma de espora hasta que la temperatura ambiental alcanza los 25°C (77°F). Las esporas pueden persistir en el ambiente durante años y son resistentes al calor y a la desecación.

El botulismo puede ocurrir en las aves acuáticas silvestres y en cautiverio, los galliformes y en muchas otras especies de aves. La distribución de la enfermedad es mundial. En los Estados Unidos y Canadá la mayoría de los brotes infecciosos ocurren al oeste del río Mississippi. Clostridium botulinum se reproduce y produce toxinas dentro de la vegetación y los invertebrados muertos en la orilla del agua. Luego, las aves acuáticas ingieren los invertebrados y la vegetación que contienen C. botulinum exotoxina tipo C. A medida que las aves acuáticas mueren, hay una posterior acumulación de moscas y producción de gusanos dentro de los cadáveres de los vertebrados e invertebrados. Los gusanos concentran la toxina y luego son comidos por otras aves acuáticas, creando un círculo vicioso de biomagnificación.

Los brotes principales se asocian generalmente con el calor del verano. Las condiciones ambientales que favorecen el crecimiento bacteriano y la producción de toxinas incluyen:

La fluctuación de los niveles de agua
La vegetación en proceso de descomposición
Las condiciones anaeróbicas
La presencia de cadáveres de vertebrados e invertebrados

La toxina afecta a los nervios periféricos y los signos clínicos de botulismo están relacionados con una parálisis flácida ascendente que está relacionada con la dosis. Las aves primero exhiben parálisis de las piernas, lo que las lleva a impulsarse con sus alas. La parálisis luego se extiende a las alas, la membrana nictitante, los músculos del cuello y la lengua. Las aves a menudo mueren por ahogamiento o insuficiencia cardiopulmonar.

No existen lesiones macroscópicas o microscópicas en las aves con botulismo, aunque el estómago con frecuencia está vacío. El diagnóstico presuntivo se basa en la historia, los signos clínicos y la ausencia de lesiones macroscópicas evidentes. El diagnóstico definitivo se basa en pruebas de bioensayo con ratones en las que se inyecta suero botulínico en ratones.

Una atención agresiva de apoyo debe ser proporcionada a los pacientes afectados. Administre carbón activado y alimente a las aves a través de una sonda según sea necesario, mientras que les ayuda a sentarse o las coloca sobre eslingas para evitar la aspiración. Con las bandadas grandes, proporcione fácil acceso al agua potable, la comida y la sombra. Las inyecciones de antitoxina (donde estén disponibles) también se han asociado con altas tasas de recuperación en algunas especies de aves acuáticas.

El control y la prevención se basa en la eliminación de las fuentes potenciales de los organismos clostridiales y la toxina del medio ambiente, tales como:

Pronta eliminación e incineración de los cadáveres
Control de las moscas
La eliminación de residuos contaminados

Otras causas de enfermedad neurológica incluyen:

Deficiencia de vitamina E (encefalomalacia)
Erisipela: ataxia
Cólera aviar: convulsiones, opistótonos, natación en círculos, vuelo y aterrizajes erráticos
Pasteurelosis o septicemia de los patos (P. anatipestifer): signos clínicos del sistema nervioso central pueden incluir ataxia, temblores, comportamiento de natación anormal, opistótonos y/o convulsiones
Pseudomonas/Aeromonas spp. (parálisis flácida en cisnes, especialmente durante los meses de verano)
Salmonella spp: signos nerviosos centrales, más común en aves jóvenes
Clamidiosis aviar: (ataxia en crías de patos y gansos domésticos; rara en los Estados Unidos, pero brotes graves se han visto en Europa)
Influenza aviar (causa muy rara de signos neurológicos)
Enfermedad de Derzy
Peste del pato: signos nerviosos centrales – dificultad para pararse, ataxia, convulsiones, opistótonos
Hepatitis viral del pato (HVP Tipo 1): pérdida del equilibrio, ataxia, opistótonos
Encefalitis equina oriental: déficits neurológicos en especies importadas como los patos Pekín
Virus de la enfermedad de Newcastle (causa rara de ataxia)
Aspergilosis: ataxia o torticolis
Toxinas de algas verdiazules causadas por la proliferación de algas en el verano (Anabaena flosaquae): opistótonos, convulsiones

Recuadro 10. Hepatitis Viral del Pato
La hepatitis viral del pato o HVP tipo 1 es una enfermedad de distribución mundial de las aves acuáticas causada por un picornavirus. Los patitos de menos de 1 semana de edad son particularmente susceptibles, con tasas de mortalidad que alcanzan el 100%. Hasta el 50% de los patitos de 1-3 semanas de edad mueren, mientras que la tasa de mortalidad es insignificante en patitos de más de 4-5 semanas. Una excepción a esta regla general es el pato criollo (Cairina moschata), que es particularmente propenso al HVP con altas tasas de mortalidad hasta las 6 semanas de edad. La enfermedad se transmite por la vía fecal/oral, por aerosoles, verticalmente y por medio de fómites. Los sobrevivientes pueden excretar el virus durante un máximo de 8 semanas después de la infección. El cuadro clínico suele implicar la aparición aguda, la rápida difusión de los signos clínicos y la muerte dentro de 3-4 días. Los patitos pueden mostrar signos inespecíficos de enfermedad, como el letargo y la separación de la bandada, así como signos del sistema nervioso central como opistótonos y ataxia. El diagnóstico antemortem se basa en los títulos de anticuerpos. Los resultados macroscópicos de la necropsia a menudo incluyen hepatomegalia con hemorragias puntiformes o equimóticas. Los hallazgos ocasionales incluyen la esplenomegalia y manchas en los riñones. El hallazgo histológico más consistente es la necrosis hepática severa. Las pruebas diagnósticas adicionales incluyen el aislamiento viral y la prueba directa de inmunofluorescencia del hígado. El manejo de la hepatitis viral del pato normalmente se basa en una estricta cuarentena (8 semanas como mínimo) y el apoyo de soporte. También han resultado eficientes las inyecciones intramusculares de antisuero HVP Tipo 1 en patitos susceptibles durante un brote. El control y la prevención se basa en el estricto aislamiento de los patos jóvenes y la vacunación de los patos reproductores y/o vacunación de los patitos.

Recuadro 10. Hepatitis Viral del Pato

La hepatitis viral del pato o HVP tipo 1 es una enfermedad de distribución mundial de las aves acuáticas causada por un picornavirus. Los patitos de menos de 1 semana de edad son particularmente susceptibles, con tasas de mortalidad que alcanzan el 100%. Hasta el 50% de los patitos de 1-3 semanas de edad mueren, mientras que la tasa de mortalidad es insignificante en patitos de más de 4-5 semanas. Una excepción a esta regla general es el pato criollo (Cairina moschata), que es particularmente propenso al HVP con altas tasas de mortalidad hasta las 6 semanas de edad.

La enfermedad se transmite por la vía fecal/oral, por aerosoles, verticalmente y por medio de fómites. Los sobrevivientes pueden excretar el virus durante un máximo de 8 semanas después de la infección. El cuadro clínico suele implicar la aparición aguda, la rápida difusión de los signos clínicos y la muerte dentro de 3-4 días. Los patitos pueden mostrar signos inespecíficos de enfermedad, como el letargo y la separación de la bandada, así como signos del sistema nervioso central como opistótonos y ataxia.

El diagnóstico antemortem se basa en los títulos de anticuerpos. Los resultados macroscópicos de la necropsia a menudo incluyen hepatomegalia con hemorragias puntiformes o equimóticas. Los hallazgos ocasionales incluyen la esplenomegalia y manchas en los riñones. El hallazgo histológico más consistente es la necrosis hepática severa. Las pruebas diagnósticas adicionales incluyen el aislamiento viral y la prueba directa de inmunofluorescencia del hígado.

El manejo de la hepatitis viral del pato normalmente se basa en una estricta cuarentena (8 semanas como mínimo) y el apoyo de soporte. También han resultado eficientes las inyecciones intramusculares de antisuero HVP Tipo 1 en patitos susceptibles durante un brote.

El control y la prevención se basa en el estricto aislamiento de los patos jóvenes y la vacunación de los patos reproductores y/o vacunación de los patitos.

Cuando nos presentan un ave acuática que está sufriendo con una presuntiva enfermedad neurológica, dos diagnósticos diferenciales adicionales deben ser considerados.

La miopatía de captura, causando parálisis de las piernas y la muerte, ha sido descrita en aves grandes como el barnacla canadiense.
Desafortunadamente los signos neurológicos pueden llevar a la muerte inminente, ya que en las aves acuáticas las convulsiones y opistótonos terminales ocurren con muchas enfermedades.

Enfermedades oculares

(P. anatipestifer) Pasteurelosis o septicemia de los patos: secreción ocular serosa a purulenta, conjuntivitis
Colibacilosis (patos)
Clamidiosis aviar: conjuntivitis, lagrimeo en las crías de patos y gansos; rara en los Estados Unidos, pero brotes graves se han visto en Europa
Sanguijuelas nasales (Theromyzon spp.): conjuntivitis, lesiones en la córnea, incluso pueden causar ceguera; los patos y cisnes en las regiones del norte son los más susceptibles
Peste del pato: descarga oculonasal, conjuntivitis
Enfermedad de Derzy: descarga oculonasal, hinchazón de los párpados, conjuntivitis

Recuadro 11. Enfermedad de Derzy
Los resultados macroscópicos de la necropsia en la enfermedad aguda pueden incluir la cardiomegalia, un miocardio pálido, hepatomegalia con áreas de necrosis color blanco-grisáceo y congestión en el bazo y el páncreas. Las lesiones crónicas del parvovirus en el ganso pueden incluir pericarditis serofibrinosa, perihepatitis, ascitis, edema pulmonar, distrofia del hígado y/o enteritis catarral. El hallazgo histológico más significativo son las inclusiones intranucleares en el hígado, el bazo y los intestinos. El manejo de la enfermedad de Derzy se basa en el cuidado de soporte. La prevención se basa en la eliminación de los gansos adultos y patos criollos portadores, así como en la vacunación de las aves reproductoras adultas. El virus es susceptible a la lejía, el dióxido de cloro estabilizado y al glutaraldehído.

Recuadro 11. Enfermedad de Derzy

Los resultados macroscópicos de la necropsia en la enfermedad aguda pueden incluir la cardiomegalia, un miocardio pálido, hepatomegalia con áreas de necrosis color blanco-grisáceo y congestión en el bazo y el páncreas. Las lesiones crónicas del parvovirus en el ganso pueden incluir pericarditis serofibrinosa, perihepatitis, ascitis, edema pulmonar, distrofia del hígado y/o enteritis catarral. El hallazgo histológico más significativo son las inclusiones intranucleares en el hígado, el bazo y los intestinos.

El manejo de la enfermedad de Derzy se basa en el cuidado de soporte. La prevención se basa en la eliminación de los gansos adultos y patos criollos portadores, así como en la vacunación de las aves reproductoras adultas. El virus es susceptible a la lejía, el dióxido de cloro estabilizado y al glutaraldehído.

Lesiones dermatológicas

Pérdida de plumas

El proceso de apareamiento en los patos con frecuencia resulta en un cuello desprovisto de plumas en las hembras. Algunas razas como los patos Khaki Campbell son particularmente activos y pueden presentar una pérdida significativa de plumas cuando solamente hay dos hembras por cada macho.

La congelación se puede observar en especies de las regiones tropicales o subtropicales como los patos silbadores. Las lesiones comienzan como áreas pálidas en las membranas interdigitales o en la perilla, que pueden convertirse en gangrena seca.

Pérdida de impermeabilidad

La impermeabilización del plumaje se mantiene a través del acicalamiento cuidadoso y frecuente. Cualquier cosa que interrumpa este proceso va a interferir con la impermeabilización, lo que conlleva a un aspecto mojado conocido como las “plumas húmedas”. Las causas comunes incluyen:

Piojos que conducen al acicalamiento excesivo
Contaminación química (p. ej., petróleo)
Las esporas de moho, en particular de los árboles de sauce, pueden caer sobre plumaje

Rascarse la cara

Las sanguijuelas nasales (Theromyzonspp.) hacen que el ave sacuda su cabeza y se arañe la cara. Los patos y cisnes en las regiones del norte son particularmente susceptibles.

Otras causas de lesiones dermatológicas incluyen:

Viruela aviar, forma seca: nódulos verrugosos de las zonas sin plumas, por lo general en las piernas y los pies (se reportan ocasionalmente en las aves silvestres)
Enfermedad de Derzy
Erisipela
Hormigas coloradas
Larvas de gusanos

Recuadro 12. Erisipela
Erysipelothrix rhusiopathiae es un pequeño bacilo anaerobio facultativo Gram-positivo que es resistente a varios factores químicos y ambientales. La erisipela afecta principalmente a los pavos de todas las edades, pero se han reportado brotes en otras aves como los patos y los gansos. Las bacterias se introducen a través de heridas en la piel o la mucosa. Los suelos contaminados y las aves portadoras pueden servir como fuentes de infección. Algunos brotes se han asociado con las aves mantenidas en zonas previamente ocupadas por cerdos y ovejas. Los signos clínicos incluyen signos inespecíficos de enfermedad, ataxia, lesiones en la piel y la muerte aguda. Las lesiones macroscópicas de la necropsia consistentes con la septicemia pueden incluir: Eritema difuso Hemorragias en la grasa pericárdica y el miocardio Hemorragias petequiales de la grasa abdominal Renomegalia Hepatomegalia Esplenomegalia Endocarditis vegetativa Exudado fibrinopurulento dentro de las articulaciones, el pericardio, etc. El diagnóstico presuntivo se basa en la demostración de bacilos Gram-positivos pleomórficos en los frotis de hígado, bazo, sangre del corazón o médula ósea. El diagnóstico definitivo se basa en el cultivo. Los agentes antimicrobianos eficaces incluyen la primera generación de betalactámicos o antibióticos macrólidos como la eritromicina y azitromicina. El control se basa en la limpieza y desinfección con hipoclorito de sodio al 1-2%.

Recuadro 12. Erisipela

Erysipelothrix rhusiopathiae es un pequeño bacilo anaerobio facultativo Gram-positivo que es resistente a varios factores químicos y ambientales. La erisipela afecta principalmente a los pavos de todas las edades, pero se han reportado brotes en otras aves como los patos y los gansos.

Las bacterias se introducen a través de heridas en la piel o la mucosa. Los suelos contaminados y las aves portadoras pueden servir como fuentes de infección. Algunos brotes se han asociado con las aves mantenidas en zonas previamente ocupadas por cerdos y ovejas.

Los signos clínicos incluyen signos inespecíficos de enfermedad, ataxia, lesiones en la piel y la muerte aguda.

Las lesiones macroscópicas de la necropsia consistentes con la septicemia pueden incluir:

Eritema difuso
Hemorragias en la grasa pericárdica y el miocardio
Hemorragias petequiales de la grasa abdominal
Renomegalia
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Endocarditis vegetativa
Exudado fibrinopurulento dentro de las articulaciones, el pericardio, etc.

El diagnóstico presuntivo se basa en la demostración de bacilos Gram-positivos pleomórficos en los frotis de hígado, bazo, sangre del corazón o médula ósea. El diagnóstico definitivo se basa en el cultivo.

Los agentes antimicrobianos eficaces incluyen la primera generación de betalactámicos o antibióticos macrólidos como la eritromicina y azitromicina. El control se basa en la limpieza y desinfección con hipoclorito de sodio al 1-2%.

Prolapso del falo

Los diagnósticos diferenciales importantes para el prolapso del falo incluyen:

La enteritis viral del pato ha sido asociada con el prolapso del falo.
Congelación
Estimulación sexual excesiva
Trauma, incluyendo la determinación del sexo vigorosa a través de la abertura de la cloaca

El prolapso del pene del pato es un problema común, especialmente en las razas ligeras como el pato corredor Indio. A menos que el problema sea reconocido temprano, el falo se ulcera y se vuelve necrótico. A menudo se requiere de la amputación quirúrgica.

Resumen

Las condiciones médicas que se observan comúnmente en las aves acuáticas en cautiverio incluyen la pododermatitis, la ingestión de cuerpos extraños, las intoxicaciones, los trastornos de la nutrición y el trauma causado por depredadores. A menos que las poblaciones cautivas estén expuestas a las aves silvestres, la incidencia de enfermedades infecciosas es relativamente baja. Las crías se encuentran en mayor riesgo de enfermedad infecciosa en comparación con las aves adultas.

Referencias

Carpenter JW, Andrews GA, Beyer WN. Zinc toxicosis in a free-flying trumpeter swan (Cygnus buccinator). J Wildl Dis 40(4):769-774, 2004.

Converse KA, Kidd GA. Duck plague epizootics in the United States, 1967-1995. J Wildl Dis 37(2):347-357, 2001.

Degernes L. Waterfowl medicine. ACZM Board Review 1995.

Degernes LA. Waterfowl toxicity: a review. Vet Clin North Am Exot Anim Pract 11(2):283-300, 2008.

Dhillon AS, Winterfield RW, Thacker HL, Richardson JA. Erysiplas in domestic white Pekin ducks. Avian Dis 24(3):784-787, 1980.

Gomis S, Didiuk AB, Neufeld J, Wobeser G. Renal coccidiosis and other parasitologic conditions in lesser snow goose goslings at Tha-anne River, west coast Hudson Bay. J Wildl Dis 32(3):498-504, 1996.

LaBonde J. Private collections of waterfowl. Proc Assoc Avian Vet 1996. Pp. 215-223.

Lafgerquist JE, Davison M, Foreyt WJ. Lead poisoning and other causes of mortality in trumpeter (Cygnus buccinator) and tundra (C. columbianus) swans in western Washington. J Wildl Dis 30(1):60-64, 1994.

Meyerholz DK, Vanloubbeeck YE, Hostetter SJ, et al. Surveillance of amyloidosis and other diseases at necropsy in captive trumpeter swans (Cygnus buccinators). J Vet Diagn Invest 17(3):295-298, 2005.

Oksanen A. Mortality associated with renal coccidiosis in juvenile greylag geese (Anser anser anser). J Wildl Dis 30(4):554-556, 1994.

Pearson GL, Cassidy DR. Perspectives on the diagnosis, epizootiology, and control of the 1973 duck plague epizootic in wild waterfowl at Lake Andes, South Dakota. J Wildl Dis 33(4):681-705, 1997.

Roberts V. Quack quack—treating the pet duck. Proc London Vet Show 2011.

Roberts V. Diseases of Free-range Poultry (third edition). Linton, Cambs: Whittet Books, 2009.

Roberts V, Scott-Park F. Manual of Farm Pets. Gloucester: British Small Animal Veterinary Association, 2008.

Schneider RR, Hunter DB, Waltner-Toews D, Barker IK. A descriptive study of mortality at the Kortright Waterfowl Park: 1982-1986. Can Vet J 29(11):911-914, 1988.

Speer BL. Pet waterfowl medicine and surgery. Proc MASAAV 2007. Pp. 90-92.

Tanaka S, Dan C, Kawano H, et al. Pathological study on amyloidosis in Cygnus olor (mute swan) and other waterfowl. Med Mol Morphol 41(2):99-108, 2008.

Wang Q, Chang BJ, Riley TV. Erysipelothrix rhusiopathiae. Vet Microbiol 140(3-4):405-417, 2010.

Wobeser GB, Hunter B, Wright D, et al. Avian cholera and waterfowl biology. J Wildl Dis 28(4):674-682, 1992.

El recurso para los profesionales veterinarios de animales exóticos

Enfermedades de las Aves Acuáticas: Guía Rápida

Introducción

Enfermedades incluidas en la ‘Guía Rápida’

Muerte súbita

Signos no-específicos de enfermedad

Condiciones que afectan el tracto gastrointestinal

Demacración

Enfermedades de las aves juveniles

Cojera

Signos respiratorios

Enfermedad neurológica

Enfermedades oculares

Lesiones dermatológicas

Pérdida de plumas

Pérdida de impermeabilidad

Rascarse la cara

Prolapso del falo

Resumen

Referencias

Referencias

Further reading

Subscribe To Our Newsletter