Introduction
Bien que quelques rares vétérinaires s’occupent en routine et régulièrement de grands nombres d’Ansériformes, de nombreux vétérinaires aviaires rencontrent ces oiseaux d’eau uniquement sporadiquement lors de cas impliquant la réhabilitation de la faune sauvage, des basse-cour et/ou des spécimens de zoo (Fig. 1). Lors de la consultation des livres de référence à la recherche d’informations, il est fréquent de tomber nez à nez avec un spectre vertigineux de maladies rencontrées chez les Ansériformes. Certaines maladies, telles que l’ « aile d’ange », et les traumas infligés par des prédateurs sont importants chez les populations captives alors que les maladies infectieuses comme le choléra aviaire peuvent provoquer des mortalités massives chez les oiseaux sauvages. A moins que des populations captives soient exposées à des oiseaux sauvages, l’incidence des maladies infectieuses est relativement faible bien que les oiseaux de moins de 7 semaines soient exposés à un risque plus important, en comparaison des oiseaux adultes.
Figure 1. De nombreux vétérinaires aviaires s’occupent seulement sporadiquement d’Ansériformes lors de cas impliquant des oiseaux de basse cour, des spécimens de zoo et/ou des cas de réhabilitation de la faune sauvage.
Ci dessous, vous trouverez une liste de diagnostic différentiel pour les problèmes cliniques fréquemment observés chez les Ansériformes. Ces listes abrégées ne devraient en aucune façon remplacer un jugement professionnel lors de l’évaluation du patient. Cet « aide-mémoire » est simplement conçu comme une aide ou un rappel et ne devrait jamais être utilisé pour la prise de décision diagnostique. Les maladies particulièrement importantes ou fréquentes sont en gras ou renvoie vers des liens où sont décrits les maladies (Encart 1 à Encart 12).
Maladies présentées dans l’ “Aide-Mémoire”
| Acanthocéphales |
Peste du canard ou Virus de l’Entérite du Canard (DVE pour Duck Virus Enteritis) |
Les maladies principales à exclure lors de mort aiguë ou suraiguë chez des Ansériformes peuvent inclure :
- Trauma
- Intoxication à des pesticides
- Maladie rénale chronique, goutte
D’autres causes potentielles de mort subite incluent:
- Aspergillose (les jeunes oiseaux peuvent mourir de façon suraiguë)
- Colibacillose (canards)
- Choléra aviaire
- Pasteurella anatipestifer
Dans la nouvelle maladie du canard, ou septicémie du canard à P. anatipestifer, les canetons meurent habituellement dans les 6-12 heures après le début des signes cliniques. Des morts aiguës sont observées chez les oiseaux plus âgés.
- Coccidiose rénale (Eimeria truncata)
- Leucocytozoan simondi
- Virus de l’entérite du canard (peste du canard)
- Virus de l’hépatite de type 1 du canard (taux de mortalité atteignant jusqu’à 100% chez les canetons < 1 semaine)
- Toxines cyanobactériennes
- Amyloïdose
| Encart 1. Le Choléra des Poules ou Choléra Aviaire |
|---|
|
Le choléra aviaire, maladie provoquée par Pasteurella multocida, a été rapporté chez de nombreuses espèces d’oiseaux et se retrouve principalement chez les populations sauvages. Des épidémies dramatiques, tuant parfois des milliers d’oiseaux, sont rapportées annuellement en Amérique du Nord. Bien que les pertes puissent se produire à tout moment de l’année, les épidémies se produisent généralement au cours de l’hiver ou du printemps en Californie du Nord, Oregon, Nebraska ainsi qu’au Nord du Texas.
Les bactéries sont éliminées dans les selles et les sécrétions corporelles telles que le jetage nasal et le jetage oral. L’infection est transmise par ingestion d’eau et aliments contaminés, par inhalation, ou moins fréquemment par inoculation des pieds par des débris contaminés. Dans la forme aiguë de la maladie, certains oiseaux peuvent être retrouvés morts. Les signes cliniques peuvent également inclure :
La mort survient rapidement suite à l’apparition des signes cliniques avec des oiseaux qui décèdent souvent dans les 6 – 12 heures. Le choléra aviaire chronique peut faire suite à une épidémie aiguë ou peut se développer suite à l’infection par une souche moins virulente. Les signes cliniques sont variables et sont associés à des atteintes locales comme des arthrites septiques, des sinusites ou des infections respiratoires. Les oiseaux sauvages, chroniquement infectés sont la source probable de l’infection pour les volailles et les ansériformes captifs. En nécropsie, la découverte classique lors de forme aiguë de la maladie est un oiseau en bon état de chair avec des réserves de matières grasses abondantes.
Les lésions du choléra aviaire chronique impliquent habituellement des infections focales avec un exsudat caséeux. Les diagnostics différentiels importants incluent le virus de l’entérite du canard, l’érysipèle, E. coli et autres bactériémies. Le diagnostic repose sur la manifestation de signes cliniques compatibles, les trouvailles nécropsiques macroscopiques et la culture de P. multocida à partir du fluide intestinal ou de la moelle osseuse. La coloration de Wright peut également être utilisée pour mettre en évidence des bâtonnets bipolaires dans le sang cardiaque ou des calques hépatiques. Les agents antimicrobiens fréquemment utilisés contre P. multocida incluent les antibiotiques de la famille des beta-lactamines, l’oxytétracycline (50 mg IM suivi de 500 g/tonne d’aliment pendant 30 jours) ou l’enrofloxacine (5 mg/kg PO, IM, SC q12h). La gestion de la maladie repose également sur le retrait rapide et l’incinération des carcasses ainsi que le nettoyage de l’environnement. P. multocida peut survivre dans l’environnement jusqu’à 3 mois. Toutefois, l’organisme est facilement détruit par les désinfectants classiques, la lumière du jour, la dessication et la chaleur. En conséquence, des bonnes pratiques sanitaires représentent une part importante de la prévention et du contrôle de la maladie. Des mesures utiles supplémentaires incluent de :
Un vaccin bactérien est disponible pour les troupeaux de valeur ayant des problèmes persistants. |
| Encart 2. La Peste du Canard ou Virus de l’Entérite du Canard (DVE) |
|---|
|
La peste du canard est une maladie virale contagieuse, aiguë et importante affectant les canards, les oies et les cygnes. L’agent étiologique est un alpha-herpèsvirus. La peste du canard a été documentée pour la première fois aux Etats-Unis chez des canards de Pékin de l’Etat de New-York. Dès lors, des épidémies sporadiques ont été documentées lors d’opérations commerciales ou dans des parcs d’ansériformes. La plupart des épidémies se produisent au cours des mois d’Avril, Mai et Juin.
Les Ansériformes de tous âges peuvent être affectés. La sarcelle à aile bleu (Anas discors), le canard branchu (Aix sponsa) et le fuligule à tête rouge (Aythya americana) comptent parmi les espèces très sensibles. L’incidence du virus de l’entérite du canard (DVE) est également forte chez le canard de Barbarie (Cairina moschata), la bernache du Canada (Branta canadensis) et le canard pilet (Anas acuta). Les épidémies peuvent se produire à la fois chez les populations captives et sauvages mais la maladie est relativement rare chez les oiseaux sauvages. L’herpèsvirus de l’entérite du canard est excrété dans les selles et les sécrétions orales. La transmission se produit principalement par ingestion d’eau provenant de sources contaminées par des matières fécales. Le virus peut survivre jusqu’à 60 jours dans une eau à 4°C (39.2°F) ou 30 jours à température ambiante. Les oiseaux infectés peuvent être asymptomatiques. La maladie clinique est habituellement d’apparition aiguë. Les patients cliniques ainsi que les porteurs asymptomatiques peuvent présenter des ulcères ou des plaques caséeuses sous la langue. Les signes cliniques peuvent également inclure :
lésions macroscopiques incluent souvent :
Un histopathologiste pourra détecter la présence d’inclusions intranucléaires. Des lésions nécrotiques peuvent être identifiées histologiquement dans le foie, la rate, l’œsophage et les intestins. Il existe également des preuves histologiques d’hémorragies gastro-intestinales et de nécrose. Le diagnostic de suspicion de DVE repose sur la manifestation de signes cliniques compatibles et la présence des lésions macroscopiques. Le diagnostic de certitude antemortem nécessite un examen au microscope électronique d’échantillons oral ou fécal ou l’isolation du virus. Le foie et la rate sont les meilleurs tissus pour la culture. Le traitement individuel repose sur des soins de support agressifs. La gestion de l’ensemble de la colonie repose habituellement sur l’abattage des oiseaux affectés et la désinfection des locaux. Décontaminez l’environnement en chlorinant l’eau et en augmentant le pH du sol. Les mesures de contrôle/prévention incluent :
|
| Encart 3. Amyloïdose |
|---|
|
L’amyloïdose est fréquente chez les ansériformes captifs, mais extrêmement rare chez les oiseaux sauvages. Dans une étude rapportant les découvertes nécropsiques chez des cygnes trompette (Cygnus bucinator), l’amyloïdose était la principale maladie rencontrée.
L’amyloïdose regroupe un ensemble de maladies caractérisées par une accumulation anormale de protéines amyloïdes organisées en feuillets bêta plissés au sein de tissus divers. La plupart des cas d’amyloïdose aviaire consiste en une amyloïdose systémique réactionnelle avec une augmentation de la production de protéines amyloïde A du sérum, une protéine réactive de la phase aiguë normale. L’incidence de l’amyloïdose augmente lors d’état inflammatoire chronique comme les pododermatites, arthrites et gouttes, ainsi qu’avec l’âge et les facteurs de stress sociaux. A la nécropsie, le dépôt amyloïde est plus prévalent dans le foie, la rate, et le rein, suivis par le pancréas et la glande surrénale. Les tissus affectés apparaissent souvent pâle, jaune bruns, fermes et de taille augmentée. |
Signes non spécifiques de maladies
Les signes non spécifiques de maladie incluent fréquemment faiblesse, léthargie, réticence à voler, démarche instable, perte d’appétit et ébouriffement des plumes. L’incapacité à se toiletter peut conduire à la perte de l’imperméabilité du plumage.
Il existe une foule de causes potentielles pour les signes non spécifiques de maladie (Table 1). Les causes importantes chez les ansériformes incluent péritonite à jaune d’œuf, amyloïdose, choléra aviaire, coccidiose rénale, blessure traumatique, et intoxication aux métaux lourds.
| Table 1. Causes possibles de signes de maladie non spécifique chez les Ansériformes | ||
|---|---|---|
| Catégorie de maladie | Diagnostics différentiels | |
| Métabolique |
|
|
| Nutritionnel |
|
|
| Inflammatoire |
Aspergillose
|
|
| Infectieux | Bactérien |
Erysipelas rhusiopathiae
|
| Viral |
|
|
| Protozoaire |
Eimeria truncata (oisons) Leucocytozoon simondi, Plasmodium spp., Hemoproteus nettionis (anémie)
|
|
| Toxin |
|
|
| Trauma |
|
|
Le plomb est un contaminant persistant de l’environnement et les ansériformes sont sensibles à l’intoxication au plomb suite à l’ingestion de plombs de chasse ou de plomb de pêche. En plus des signes non-spécifiques de maladie, les signes cliniques peuvent inclure des fientes vert fluo ou biliverdinurie, des sécrétions orales mucoïdes, de la pâleur et des déficits neurologiques variables comme une parésie des pattes, de l’ataxie, des ailes tombantes et un port de tête anormal. Les ansériformes, et particulièrement les bernaches du Canada (Branta canadensis) peuvent également montrer de l’œdème sous-cutané de la tête et des paupières.
Maladies affectant le tractus gastro-intestinal
L’ingestion de corps étranger est un problème très fréquent chez les ansériformes. Les objets comme les hameçons, les grillages, les lignes de pêche et les plombs de chasse sont des découvertes fortuites fréquentes lors de nécropsie mais leur présence peut également être associée avec de la morbidité et de la mortalité.
Les diagnostics différentiels à explorer en cas de diarrhée chez les ansériformes incluent:
- Choléra aviaire
- Tuberculose aviaire
- Colibacillose (canards)
- Entérite, colite, provoquées par Salmonella spp. (plus fréquente chez les jeunes oiseaux)
- Coccidiose intestinale (occasionnellement observée chez des oiseaux jeunes, sauvages, ou captifs dans des conditions de surpeuplement)
- Acanthocéphales
| Encart 4. Acanthocéphales |
|---|
| Plus de 50 espèces de vers à tête épineuse, ou Acanthocéphales, ont été rapportées chez les ansériformes. Les vers à tête épineuse utilisent un proboscis crochu pour s’attacher au tractus gastrointestinal, initiant une réponse inflammatoire intense. Lors d’infestations massives, l’entérite hémorragique et granulomateuse résultante conduit à de la malnutrition, de la morbidité, et même la mort. |
| Encart 5. La coccidiose rénale |
|---|
|
La coccidiose rénale, causée par Eimeria truncata, est une maladie sérieuse des canards et des oies domestiques. L’infection est subclinique chez les oiseaux adultes mais peut provoquer une forte mortalité chez les canetons et les oisons. Les troupeaux vivants dans des environnements surpeuplés et avec une mauvaise hygiène présentent un risque accru.
Des reins pâles, gonflés avec des lésions blanches multifocales peuvent être découverts à la nécropsie. Des oocystes peuvent être identifiés sur les calques rénaux et à l’examen histopathologique. Les sulfonamides représentent le traitement de choix. Le contrôle et la prévention repose sur une hygiène et une désinfection strictes. Il est également utile de loger les oiseaux juvéniles séparément des adultes. |
| Encart 6. L’aile d’ange |
|---|
|
L’aile d’ange correspond à une anomalie de conformation de l’aile connue sous de nombreux termes incluant “aile d’avion” et « aile d’aviron ». L’aile d’ange est typiquement observée chez les ansériformes juvéniles de grande taille alors que le poids des rémiges en croissance dépasse la force des muscles du carpe et provoque une rotation de l’aile vers l’extérieur au niveau du carpe (Fig. 2).
Les causes sous-jacentes connues incluent :
L’incidence de l’aile d’ange diminue lorsque les oiseaux jeunes et en croissance peuvent nager et plonger. Normalement, un ansériforme se trouve dans l’eau lorsqu’il est en période de mue, ce qui empêche que les ailes tombantes deviennent un problème important. Le traitement précoce de l’aile d’ange repose soit sur l’incitation des oiseaux à nager ou par la réalisation d’un bandage pour relever la pointe de l’aile suffisamment de sorte à rendre l’oiseau plus confortable et permettre une croissance normale des plumes. Bander l’aile sur elle-même et non pas sur le corps pendant 3 à 5 jours. |
Figure 2. Rotation vers l’extérieur de l’aile au niveau du carpe ou “aile d’ange”. Crédit photographique: audreyjm529. Cliquez sur l’image pour l’agrandir.
L’aspergillose est la maladie fongique la plus importante chez les jeunes oiseaux. Les oiseaux s’infectent généralement par inhalation de spores de A. fumigatus à partir de matière organique moisie ou en décomposition.
Boiterie
Les causes importantes de boiterie sont représentées par les arthrites septiques et la pododermatite. La pododermatite ou « podagre » se produit souvent chez les oiseaux de grand gabarit comme les cygnes, vivant sur des surfaces dures et rugueuses. L’obésité et le manque d’accès à des structures pour nager peut prédisposer les oiseaux à la pododermatite. La plupart des lésions se produisent sur les coussinets métatarsiens. Les arthrites septiques peuvent être induites par Salmonella spp., particulièrement chez les jeunes oiseaux, et Mycoplasma synoviae.
| Encart 7. Mycoplasma synoviae |
|---|
|
Mycoplasma synoviae provoque le plus souvent un gonflement de l’articulation intertarsienne ou du pied.
Le diagnostic de suspicion antemortem repose sur la présence de signes cliniques compatibles et de lésions macroscopiques. Le diagnostic définitif nécessite une culture ou un test PCR. Les trouvailles nécropsiques macroscopiques incluent un exsudat visqueux à caséeux dans les articulations et les gaines tendineuses. Les lésions peuvent s’étendre dans la musculature et les sacs aériens dans les cas avancés. Les antimicrobiens qu’il est possible d’utiliser contre Mycoplasma spp. incluent la tylosine, les tétracyclines, la lincomycine et la spectinomycine. Le traitement n’élimine PAS Mycoplasma spp. d’un troupeau. Une intervention chirurgicale peut être nécessaire mais le pronostic est réservé. Il est également important de déplacer l’oiseau sur un terrain moins dur ou de l’herbe. La prévention de la mycoplasmose nécessite que les oiseaux soient achetés de troupeaux d’élevage indemnes et qu’une biosécurité stricte soit maintenue. |
Les autres causes possible de boiteries incluent:
- La pérose ou luxation médiale du tendon du gastrocnémien, gonflement de l’articulation intertarsienne, et arcure des os tarsiens ou métatarsiens
- Arthrose (maladie dégénérative articulaire)
- Colibacillosis (canards)
- Goutte articulaire
- Trauma (plaie de morsure)
- (Tuberculose aviaire)
Signes respiratoires
La péritonite à jaune d’œuf est une cause importante de détresse respiratoire chez les oies. Les propriétaires rapportent souvent un historique récent d’activité reproductrice. L’examen clinique révèle souvent une distension cœlomique. Un retard de mue est également parfois noté.
Une sinusite provoquée par Mycoplasma gallisepticum est une raison importante qui justifie de maintenir les canards et les poulets séparés.
Il existe diverses autres maladies pouvant provoquer des signes respiratoires chez les ansériformes:
- La peste du canard (détresse respiratoire)
- Poxvirus, forme humide ou diphtérique (rare, a seulement été rapporté chez un cygne tuberculé)
- Influenza aviaire (rare, se présente comme une sinusite, les canards domestiques semblent être plus sensibles à la maladie clinique)
- Maladie de Newcastle (rare, signes respiratoires légers)
- Choléra aviaire (jetage nasal sanguin, cyanose)
- Maladie du nouveau canard (occasionnellement toux, tachypnée, sinusite)
- Colibacillose (canards)
- Chlamydiose aviaire (sinusite chez les canetons et les oisons domestiques, rare aux Etats-Unis mais des épidémies sérieuses ont été décrites en Europe)
- Aspergillose (détresse respiratoire chez les jeunes oiseaux)
- Hémoparasites: Leucocytozoan simondi, Plasmodium spp., Hemoproteus nettionis (détresse respiratoire)
- Sangsues nasales (Theromyzon spp.): les canards d’étangs et les cygnes des climats au Nord sont les plus sensibles; jetage, des charges importantes peuvent être fatales.
- Vers du baille-bec ou vers trachéaux (Syngamus trachea ou Cyathostoma sp.) rarement rapportés chez les ansériformes: les oiseaux jeunes et captifs sont plus sensibles
- Intoxication au mazout
- Botulisme (insuffisance respiratoire)
- Tuberculose aviaire
| Encart 8. L’influenza aviaire |
|---|
|
L’influenza aviaire est rapportée chez une variété d’oiseaux incluant les canards, les oies et les cygnes.
L’orthomyxovirus provoquant l’influenza aviaire se transmet le plus souvent par voie féco-orale, bien que le virus soit également excrété dans les sécrétions respiratoires et oculaires. Les signes cliniques de l’influenza aviaire peuvent inclure mort subite, signes respiratoires tels que jetage oculonasal et sinusite, diminution de la production d’œuf et occasionnellement des signes neurologiques. Les ansériformes infectés par l’influenza aviaire sont habituellement asymptomatiques bien que les canards domestiques soient plus sensibles à la maladie clinique. Lorsque les lésions sont présentes, la sinusite est la trouvaille nécropsique la plus fréquente chez les canards. Les autres lésions nécropsiques peuvent inclure trachéite catarrhale, aérosacculite, myocardite, encéphalite, ainsi que des hémorragies ou congestion du cerveau, des poumons et du tractus gastro-intestinal. Les ansériformes sont considérés être un réservoir potentiel d’influenza aviaire. Les ansériformes sauvages et les canards commerciaux sont connus pour jouer un rôle important dans la dissémination de la maladie. Le virus peut rester stable dans l’eau des lacs pendant plus de 200 jours. La prévention et le contrôle de la maladie repose sur la prévention de l’exposition aux oiseaux sauvages. Par exemple, des filets peuvent être installés au dessus des zones où évoluent les canards de compagnie. |
Maladies neurologiques
Les causes importantes de signes neurologiques chez les ansériformes incluent le
- Les signes nerveux centraux observés en cas d’intoxication au plomb peuvent inclure faiblesse, ailes pendantes, vol erratique, parésie des pattes, ataxie, tremblements, convulsions, parésie partielle à complète des pattes et cécité.
- Un trauma crânien contondant est une autre cause de déficit neurologique. La forte nature territoriale des cygnes peut augmenter l’incidence des agressions et des blessures consécutives.
| Encart 9. Botulisme |
|---|
|
Le botulisme est provoqué par une exotoxine produite par C. botulinum, une bactérie anaérobe sporulée Gram-positive.
Clostridium botulinum se développe le mieux dans une eau alcaline peu profonde, particulièrement celle recouvrant des terrains calcaires avec un pH variant entre 5.7-6.2. L’organisme persiste sous forme de spores jusqu’à ce que la température environnementale atteigne 25°C (77°F). Les spores peuvent persister dans l’environnement pendant des années et sont résistantes à la chaleur et à la dessication. Le botulisme peut se produire chez les ansériformes captifs et sauvages, les galliformes et beaucoup d’autres espèces d’oiseaux. La distribution de la maladie est mondiale. Aux Etats-Unis et au Canada, la plupart des épidémies se produisent à l’Ouest du Mississippi. Clostridium botulinum se reproduit et synthétise sa toxine au sein des invertébrés et de la végétation morte, à la surface de l’eau. Les ansériformes ingèrent ensuite les invertébrés et la végétation contenant l’exotoxine de type C de C. botulinum. Alors que les ansériformes meurent, on observe le développement consécutif de populations de mouches et la formation d’asticots dans les carcasses de vertébrés et d’invertébrés. Les asticots concentrent la toxine et sont ensuite consommés par d’autres ansériformes créant un cycle vicieux de bioamplification. Les épidémies majeures sont habituellement associées avec la chaleur de l’été. Les conditions environnementales qui favorisent la croissance bactérienne et la production de toxine incluent :
La toxine affecte les nerfs périphérique, et les signes cliniques du botulisme sont une paralysie flasque ascendante dose dépendante. Les oiseaux montrent en premier une paralysie des pattes, se propulsant à l’aide de leurs ailes. La paralysie s’étend ensuite aux ailes, à la nictitante, aux muscles du cou et même à la langue. Les oiseaux meurent souvent en se noyant ou par insuffisance cardiopulmonaire. Il n’ya pas de lésions macroscopique ou microscopique chez les oiseaux atteint de botulisme bien que l’estomac soit fréquemment vide. Le diagnostic présomptif repose sur l’historique, les signes cliniques et l’absence de lésions macroscopiques évidentes. Un diagnostic définitif repose sur un test de létalité sur souris au cours duquel un sérum botulique est injecté à des souris. Dans le cadre d’une médecine individuelle, les patients peuvent recevoir des soins de support agressif. Gavez les oiseaux avec du charbon liquide, nourrissez-les à la sonde, au besoin, tout en les soutenant en position verticale ou en les maintenant dans un baudrier pour éviter les aspirations. La gestion des grands troupeaux reposera sur un accès facile à un point d’eau fraîche, à la nourriture et à l’ombre. Les injections d’antitoxine (lorsqu’elles sont disponibles) ont également été créditées d’un taux élevé de récupération chez certaines espèces d’ansériformes. Le contrôle et la prévention reposent sur le retrait des sources potentielles d’organismes clostridiens et des toxines de l’environnement tel qu’en:
|
Les autres causes de maladies neurologiques incluent:
- Une carence en vitamine E (encéphalomalacie)
- Erysipèle: ataxie
- Choléra aviaire: convulsion, opisthotonos, nage en cercle; vol erratique et atterrissages erratiques
- La maladie du Nouveau Canard (P. anatipestifer): les signes du système nerveux central incluent ataxie, tremblements, comportement de nage anormal, opisthotonos et/ou convulsions
- Pseudomonas/Aeromonas spp. (paralysie flasque chez les cygnes, particulièrement au cours des mois d’été)
- Salmonellaspp: signes nerveux centraux, les plus fréquents chez les jeunes oiseaux
- Chlamydiose aviaire: ataxie chez les canetons et les oisons domestiques; rare aux Etats-Unis mais des épidémies sérieuses ont été décrites en Europe)
- Influenza aviaire (cause très rare de signes neurologiques)
- Maladie de Derzy
- Peste du canard: Signes du système nerveux central – difficulté à se tenir debout, ataxie, opisthotonos, convulsions
- Virus de l’hépatite du canard (DVH Type 1): perte d’équilibre, ataxie, opisthotonos
- Encéphalite équine de l’Est: déficits neurologiques chez les espèces importées telles que les canetons de Pékin
- Virus de la Maladie de Newcastle (cause rare d’ataxie)
- Aspergillose: ataxie ou torticollis
- Toxine cyanobactérienne secondaire au développement des algues en été (Anabaena flosaquae): opisthotonos, convulsions
| Encart 10. Virus de l’Hépatite du Canard |
|---|
|
L’hépatite virale du canard ou DVH de type 1 est une maladie des ansériformes à répartition mondiale provoquée par un picornavirus. Les canetons âgés de moins d’une semaine sont particulièrement sensibles avec des taux de mortalité atteignant jusqu’à 100%. Les canetons âgés de 1-3 semaines peuvent présenter une mortalité atteignant jusqu’à 50%, alors que le taux de mortalité est négligeable chez les canetons de plus de 4-5 semaines. Une exception à cette règle générale est le canard de Barbarie (Cairina moschata) qui est particulièrement sensible au DVH avec des taux de mortalité élevés jusqu’à 6 semaines d’âge.
La maladie est transmise par voie féco-orale, par aérosol, verticalement et via les matériaux inanimés. Les survivants peuvent excréter le virus jusqu’à 8 semaines après l’infection. Le tableau clinique est généralement caractérisé par une apparition aiguë, une dissémination rapide des signes cliniques et une mort sous 3-4 jours. Les canetons peuvent montrer des signes non spécifiques de maladies tels que de la léthargie et une exclusion du groupe, ainsi que des signes du système nerveux central incluant opisthotonos et ataxie. Le diagnostic antemortem repose sur le titrage d’anticorps. Les trouvailles de la nécropsie macroscopique incluent souvent une hépatomégalie avec des hémorragies ponctiformes ou des ecchymoses. Les trouvailles occasionnelles regroupent une splénomégalie et un aspect motté des reins. La trouvaille histologique la plus fréquente est une sévère nécrose hépatique. Des tests diagnostiques supplémentaires tels qu’une isolation virale et un test anticorps par fluorescence direct du foie peuvent être réalisés. La prise en charge du DVH repose généralement sur une quarantaine stricte (8 semaines minimum) et des soins de support. Certains auteurs ont trouvé que des injections intramusculaires d’antisérum de DVH de type 1 avaient une efficacité chez les canetons sensibles face à une épidémie. Le contrôle et la prévention reposent sur une isolation stricte des jeunes canetons et la vaccination des canards reproducteurs et/ou la vaccination des canetons. |
Face à des ansériformes souffrant d’une maladie supposément neurologique, deux diagnostics d’exclusion doivent également être considérés
- Une myopathie de capture, provoquant une paralysie des pattes et la mort, a été décrite chez les grands oiseaux comme les bernaches du Canada.
- Malheureusement, les signes neurologiques peuvent également annoncer une mort imminente chez les ansériformes car les convulsions et l’opisthotonos se produisent au cours de l’évolution de nombreuses maladies.
Maladies oculaires
- New duck disease (P. anatipestifer): serous to purulent ocular discharge, conjunctivitis
- Colibacillosis (ducks)
- Avian chlamydiosis: conjunctivitis, tearing in domestic ducklings & goslings; rare in US but serious outbreaks have been seen in Europe
- Nasal leeches (Theromyzon spp.): conjunctivitis, corneal damage, even blindness; puddle ducks & swans in northern climates are most susceptible
- Duck plague: oculonasal discharge, conjunctivitis
- Derzy’s disease: oculonasal discharge, swollen eyelids, conjunctivitis
| Box 11. Maladies de Derzy |
|---|
|
Les trouvailles nécropsiques macroscopiques en cas de maladie aiguë peuvent regrouper une cardiomégalie, un myocarde pâle, une hépatomégalie avec des zones de nécrose grises-blanches, ainsi qu’une rate et un pancréas congestionnés.
Les lésions chroniques associées au parvovirus de l’oie peuvent inclure une péricardite sérofibrineuse, une périhépatite, de l’ascite, un œdème pulmonaire, une dystrophie hépatique et/ou une entérite catarrhale. La trouvaille histologique la plus significative est l’existence d’inclusions intranucléaires au sein du foie, de la rate et des intestins. La gestion de la maladie de Derzy repose sur l’administration de soins de support. La prévention repose sur l’élimination des oies porteuses adultes et des canards de Barbarie ainsi que sur la vaccination des reproducteurs adultes. Le virus est sensible à la javel, au dioxyde de chlore stabilisé, et au glutaraldéhyde. |
Lésions dermatologiques
Pertes de plumes
Le processus d’accouplement chez les canards résulte fréquemment en une perte des plumes sur le cou des femelles. Certaines race comme le canard Kaki de Campbell mâle sont particulièrement actif et peuvent induire des pertes de plumes significatives lorsqu’il n’y a qu’une à deux canes par mâle.
Les engelures peuvent être observées chez les espèces provenant des régions tropicales ou subtropicales comme les dendrocygnes (ou canards siffleurs). Les lésions apparaissent initialement sous la forme de régions pâles sur les palmures ou le tubercule pouvant progresser vers une gangrène sèche.
Perte de l’imperméabilisation
L’imperméabilisation du plumage est maintenue par un entretien fréquent et attentif. Tout élément perturbant ce processus interfèrera avec l’imperméabilisation du plumage, conduisant à une apparence détrempée du plumage, connue comme le « plumage mouillé ». Les causes fréquentes regroupent :
- Poux, conduisant à un sur-toilettage
- Contamination chimique (par exemple, mazout)
- Spores de moisissures, particulièrement à partir des saules pleureurs, tombant sur le plumage
Prurit facial
Les sangsues nasales (Theromyzon spp.) sont une cause classique de secouements de la tête et de prurit facial. Les canards et les cygnes des climats nordiques vivant sur des mares sont particulièrement sensibles à l’infestation.
D’autres causes de lésions dermatologiques incluent:
- Avipoxvirus, forme sèche, caractérisée par des nodules ressemblant à des verrues sur des régions sans plumes, habituellement les pattes et les pieds (décrits seulement occasionnellement chez les oiseaux sauvages)
- Maladie de Derzy
- Erysipèle
- Fourmis piqueuses
- Asticots
| Encart 12. Erysipèle |
|---|
|
Erysipelothrix rhusiopathiae est un petit bacille anaérobe facultatif Gram-positif résistant à de nombreux facteurs chimiques et environnementaux. L’érysipèle affecte principalement les dindes de tout âge, mais des épidémies ont été rapportées chez d’autres volailles comme les canards et les oies.
Les bactéries sont introduites au travers de brèches cutanées ou muqueuses. Un sol contaminé ou des oiseaux porteurs peuvent servir de sources d’infection. Certaines épidémies ont été associées à la présence de volailles logées dans des environnements précédemment occupés par des porcs et des moutons. Les signes cliniques observés regroupent des signes non spécifiques de maladie ainsi que de l’ataxie, des lésions cutanées et une mort subite. Les lésions de nécropsie macroscopique compatibles avec une septicémie peuvent inclure :
Un diagnostic présomptif est soutenu par la mise en évidence de bactéries de type bâtonnet, Gram positif, perlé et pléomorphe sur des calques de foie, de rate, de sang cardiaque ou de moelle osseuse. Un diagnostic définitif repose sur une culture. Les antimicrobiens efficaces regroupent des bétalactamines de première génération ou des antibiotiques de type macrolide comme l’érythromycine et l’azithromycine. Le contrôle repose sur le nettoyage et la désinfection avec de l’hypochlorite de sodium à 1-2% |
Prolapsus du phallus
Les diagnostics différentiels importants en cas de prolapsus du phallus incluent:
- Entérite virale du canard – cette maladie a été associée avec un prolapsus du phallus
- Engelure
- Stimulation sexuelle excessive
- Trauma, incluant un sexage cloacal exubérant
Le prolapsus du pénis est un problème fréquent chez les canards, et plus particulièrement chez les races légères comme le canard coureur indien. A moins que le problème ne soit reconnu précocément, le phallus s’ulcère et devient nécrotique. L’amputation chirurgicale est souvent nécessaire.
Résumé
Les affections médicales fréquemment rencontrées chez les ansériformes captifs incluent la pododermatite, l’ingestion de corps étranger, les intoxications, les désordres nutritionnels et les traumas par des prédateurs. A moins que les populations captives ne soient exposées à des oiseaux sauvages, l’incidence des maladies infectieuses est relativement faible. Les nouveau-nés montrent généralement un risque de maladie infectieuse plus important en comparaison des oiseaux adultes.
Références
Références
Carpenter JW, Andrews GA, Beyer WN. Zinc toxicosis in a free-flying trumpeter swan (Cygnus buccinator). J Wildl Dis 40(4):769-774, 2004.
Converse KA, Kidd GA. Duck plague epizootics in the United States, 1967-1995. J Wildl Dis 37(2):347-357, 2001.
Degernes L. Waterfowl medicine. ACZM Board Review 1995.
Degernes LA. Waterfowl toxicity: a review. Vet Clin North Am Exot Anim Pract 11(2):283-300, 2008.
Dhillon AS, Winterfield RW, Thacker HL, Richardson JA. Erysiplas in domestic white Pekin ducks. Avian Dis 24(3):784-787, 1980.
Gomis S, Didiuk AB, Neufeld J, Wobeser G. Renal coccidiosis and other parasitologic conditions in lesser snow goose goslings at Tha-anne River, west coast Hudson Bay. J Wildl Dis 32(3):498-504, 1996.
LaBonde J. Private collections of waterfowl. Proc Assoc Avian Vet 1996. Pp. 215-223.
Lafgerquist JE, Davison M, Foreyt WJ. Lead poisoning and other causes of mortality in trumpeter (Cygnus buccinator) and tundra (C. columbianus) swans in western Washington. J Wildl Dis 30(1):60-64, 1994.
Meyerholz DK, Vanloubbeeck YE, Hostetter SJ, et al. Surveillance of amyloidosis and other diseases at necropsy in captive trumpeter swans (Cygnus buccinators). J Vet Diagn Invest 17(3):295-298, 2005.
Oksanen A. Mortality associated with renal coccidiosis in juvenile greylag geese (Anser anser anser). J Wildl Dis 30(4):554-556, 1994.
Pearson GL, Cassidy DR. Perspectives on the diagnosis, epizootiology, and control of the 1973 duck plague epizootic in wild waterfowl at Lake Andes, South Dakota. J Wildl Dis 33(4):681-705, 1997.
Roberts V. Quack quack—treating the pet duck. Proc London Vet Show 2011.
Roberts V. Diseases of Free-range Poultry (third edition). Linton, Cambs: Whittet Books, 2009.
Roberts V, Scott-Park F. Manual of Farm Pets. Gloucester: British Small Animal Veterinary Association, 2008.
Schneider RR, Hunter DB, Waltner-Toews D, Barker IK. A descriptive study of mortality at the Kortright Waterfowl Park: 1982-1986. Can Vet J 29(11):911-914, 1988.
Speer BL. Pet waterfowl medicine and surgery. Proc MASAAV 2007. Pp. 90-92.
Tanaka S, Dan C, Kawano H, et al. Pathological study on amyloidosis in Cygnus olor (mute swan) and other waterfowl. Med Mol Morphol 41(2):99-108, 2008.
Wang Q, Chang BJ, Riley TV. Erysipelothrix rhusiopathiae. Vet Microbiol 140(3-4):405-417, 2010.
Wobeser GB, Hunter B, Wright D, et al. Avian cholera and waterfowl biology. J Wildl Dis 28(4):674-682, 1992.
Further reading
Alexander DJ, Brown IH. History of highly pathogenic avian influenza. Rev Sci Tech 28(1):19-38, 2009.
Irvine R, Ceeraz V, Cox B, et al. Goose parvovirus in Great Britain. Vet Rec 163(15):461, 2008.
Isanhart JP, Wu H, Pandher K, et al. Behavioral, clinical, and pathological characterization of acid metalliferous water toxicity in mallards. Arch Environ Contam Toxciol 61(4):653-667l 2011.
Katavolos P, Staempfli S, Sears W, et al. The effect of lead poisoning on hematologic and biochemical values in trumpeter swans and Canada geese. Vet Clin Pathol 36(4):341-347, 2007.
Raymundo DL, Von Hohendorf R, Boabaid FM, et al. Outbreak of type C botulism in captive wild birds. J Zoo Wildl Med 43(2):388-390, 2012.
Salguero FJ, Sánchez-Cordón PJ, Núñez A, Gómez-Villamandos JC. Histopathological and ultrastructural changes associated with herpesvirus infection in waterfowl. Avian Pathol 31(2):133-140, 2002.
Stipkovits L, Szathmary S. Mycoplasma infection of ducks and geese. Poult Sci 91(11):2812-2819, 2012.
Wang C, Wu Y, Xing X, et al. An outbreak of avian cholera in wild waterfowl in Ordos wetland, Inner Mongolia, China. J Wildl Dis 45(4):1194-1197, 2009.
Woo GH, Kim HY, Bae YC, et al. Outbreak of botulism (Clostridium botulinum type C) in wild waterfowl: Seoul, Korea. J Wildl Dis 46(3):951-955, 2010.