Le Bornavirus Aviaire et la Maladie de Dilatation du Proventricule: Faits, Questions et Controverses

Points clés

  • Il a été prouvé que le bornavirus aviaire est une cause du syndrome anciennement connu sous le nom de maladie de dilatation du proventricule (ou PDD pour Proventricular Dilatation Disease)
  • Le bornavirus aviaire est un virus labile, sensible à la plupart des désinfectants, détergents et à la lumière ultraviolette.
  • Les oiseaux peuvent être porteur asymptomatique d’une infection au bornavirus aviaire.
  • Le bornavirus aviaire est excrété de façon intermittente dans les selles et les urates.
  • La maladie clinique se développe suite à la réaction de l’organisme à l’infection, laquelle est caractérisée par une infiltration lymphocytaire et plasmocytaire se développant dans le cerveau, la moelle épinière et les nerfs périphériques. Cette réaction est souvent décrite comme une ganglionévrite neuropathique.
  • La progression de la maladie clinique, ou ganglionévrite neuropathique, peut être lente ou assez rapide selon les cas.
  • Les signes cliniques de ganglionévrite neuropathique varient typiquement entre une maladie principalement gastro-intestinale, principalement neurologique ou à la fois gastro-intestinale et neurologique.
  • Le diagnostic définitif est difficile à obtenir antemortem mais repose typiquement sur une association de PCR et de sérologie.
  • Lorsque cela est possible, l’isolation des oiseaux infectés est recommandée. L’euthanasie des oiseaux infectés n’est PAS recommandée.

Introduction

La maladie de dilatation du proventricule ou PDD est l’une des maladies les plus frustrantes que les praticiens aviaires, les aviculteurs et les propriétaires d’oiseaux puissent rencontrer aujourd’hui. La découverte récente du bornavirus aviaire (ABV) comme agent étiologique de la PDD n’a pas simplifié les défis associés à ce syndrome. La détection de l’infection par le bornavirus aviaire est fréquente chez les oiseaux atteints de PDD mais le virus est détecté chez tellement d’oiseaux cliniquement sains ou atteints d’autres maladies chroniques que d’autres facteurs, en association avec l’ABV, semblent clairement impliqués dans le développement de la maladie.

Signalement and distribution

La maladie de dilatation du proventricule a été rapportée pour la première fois à la fin des années 1970 chez des aras importés en Allemagne et aux Etats-Unis. Au cours des premières années, cette maladie était souvent désignée comme la « maladie de dépérissement chronique du ara »(Payne 2012). Depuis, la maladie de dilatation du proventricule a été identifiée chez plus de 50 espèces d’oiseau différentes incluant des passereaux tels que les canaris (Serinus canaria), les guit-guits, les tisserins, les ansériformes, les toucans, les oiseaux de proie et les psittaciformes (Hoppes 2013, Payne 2012, Smith 2010, Weissenböck 2009). La maladie de dilatation du proventricule a été rapportée chez des perroquets captifs en Amérique du Nord, en Amérique Latine, en Europe, Australie, Afrique au Japon et au Moyen Orient (Sassa 2013, Last 2012, Doneley 2007).

Pathogénie

Le bornavirus aviaire* (ABV), un membre nouvellement découvert de la famille des Bornaviridae, a été identifié comme étant une cause de PDD en 2008 (Payne 2012, Gancz 2009, Gray 2010, Gancz 2009, Honkavuori 2008, Kistler 2008). Le bornavirus aviaire est un virus ARN à simple brin. Le virus est excrété de façon intermittente dans les fientes. La transmission est généralement féco-orale (Rinder 2009), mais une transmission verticale a également été démontrée (Monaco 2012, Kerski 2012, Lierz 2011). La période d’incubation de l’infection par l’ABV peut être aussi courte que quelques jours mais chez certains oiseaux, il a été supposé qu’elle puisse être beaucoup plus longue, possiblement jusqu’à plusieurs décennies.

Les génotypes connus de l’ABV sont au nombre de dix et sept d’entre eux peuvent affecter les psittaciformes. La virulence de ces génotypes est variable, et il existe des preuves qu’un oiseau porteur asymptomatique d’un génotype peut développer une maladie clinique suite à l’exposition à un second, nouveau génotype (Rubbenstroth 2013, Nedorost 2012, Lierz 2012, Rinder 2009).

*Note de l’éditeur: Le bornavirus aviaire chez les psittacidés est plus précisément qualifié de bornavirus des perroquets.

Manifestations cliniques

La maladie de dilatation du proventricule est plus précisément décrite comme la ganglionévrite neuropathique, la ganglionévrite lymphoplasmocytaire ou la ganglionévrite auto-immune aviaire. Les manifestations cliniques apparaissent lorsque l’hôte développe une réponse immune conduisant progressivement à la destruction du cerveau, de la moelle épinière et des nerfs périphériques par l’intermédiaire des infiltrations lympho-plasmocytaires. Les nerfs innervant le proventricule, le ventricule et les intestins sont fréquemment affectés.

La progression de la maladie clinique peut être lente ou très rapide selon les cas. Le tableau clinique peut être principalement gastro-intestinal, principalement neurologique ou les deux à la fois (Table 1)(Fig 1, Fig 2). De la polyurie, de l’hypotension, et des anomalies cardiaques ont également été rapportées. L’infection par le bornavirus aviaire provoque des lésions des cellules de Purkinje, qui peuvent potentiellement provoquer des arythmies. Il s’agit d’une découverte post-mortem fréquente.

Table 1. Signes possibles de ganglionévrite neuropathique chez les psittaciformes
Signes gastro-intestinauxSignes du système nerveux périphérique ou central
  • Ataxie, faiblesse
  • Déficits proprioceptifs
  • Tremblements
  • Crises convulsives
  • Cécité
  • Mouvements de tête anormaux
  • Névrite périphérique
Diarrhée de maldigestion/malabsorption chez un perroquet alimenté avec un régime à base de graines

Figure 1. Diarrhée de maldigestion/malabsorption chez un perroquet alimenté avec un régime à base de graines. Crédit photographique: Dr Gregory A. Rich. Cliquez sur l’image pour l’agrandir.

Signes radiographiques de dilatation du proventricule (flèche)

Figure 2. Signes radiographiques de dilatation du proventricule (flèche). Crédit photographique: Dr Sharman Hoppes. Cliquez sur l’image pour l’agrandir.

*Note de l’éditeur: Bien que la mort apparaisse comme un signe clinique indiscutable, il existe de nombreuses études sur la PDD qui sont en désaccord profond avec le fait que la maladie clinique du bornavirus aviaire est systématiquement fatale et il existe des cas rapportés d’oiseaux affectés par une forme chronique de la maladie vivant une vie longue et heureuse.

Diagnostic antemortem

Le diagnostic définitif de la ganglionévrite neuropathique demeure un défi. Il existe des oiseaux au Centre de Soins pour Oiseaux Exotiques Schubot qui ont été testés positifs pour l’ABV par PCR et sérologie pendant plus de 7 ans et qui continuent à être cliniquement sain. D’autres individus ont été constamment testés négatifs sur des périodes allant jusqu’à 6 ans avant de devenir malades de façon aiguë. Ces oiseaux n’étaient testés positifs en PCR et sérologie qu’aux stades terminaux de la maladie.

PCR: Les tests de RT-PCR (Réaction de Polymérisation en Chaîne par Transcription Inverse) réalisés sur des fientes, des plumes et du sang ont été évalués chez les psittacidés (Table 2) (Hoppes 2013, de Kloet 2011, Dahlhausen 2010). Un test PCR dont le résultat est positif à l’ABV ne signifie pas que l’oiseau a ou développera un jour une maladie clinique, et la plupart des tests PCR ne différencient pas les différents génotypes d’ABV. Du fait de l’excrétion intermittente du virus, un test PCR négatif ne peut également pas exclure une infection à l’ABV, en particulier si l’échantillon n’est pas stocké de façon appropriée.

Sérologie: Les tests sérologiques peuvent également être frustrants et non concluants, avec certains oiseaux infectés par l’ABV qui échouent à développer une réponse anticorps détectable dans les semaines précédant leur mort de ganglionévrite neuropathique (Table 2) (Herzog 2010). Chez d’autres individus, il semble y avoir une corrélation positive entre le taux d’anticorps produits et le développement de la maladie. Les tests utilisés pour mesurer le titre sérologique contre l’ABV incluent les techniques par immunofluorescence indirecte, ELISA et Western blot (Hoppes 2013).

Recommandations pratiques inspirées des pratiques actuelles à Schubot: La combinaison d’une RT-PCR sur cloaque ou plume avec un test sérologique offre probablement la meilleure chance d’identifier une infection par l’ABV . Les oiseaux avec une charge élevée d’ABV par PCR combinée avec des titres anticorps élevés semble présenter les risques les plus grands de développer une maladie clinique (Heffels-Redmann 2012). Toutefois, il n’existe à ce jour pas une combinaison de tests qui puisse être utilisée pour prédire de façon fiable l’évolution vers une maladie clinique en cas d’exposition à l’ABV et d’excrétion du virus. Les tests doivent être répétés pour qu’un oiseau puisse être considéré ABV négatif. Idéalement, trois tests PCR avec un résultat négatif sont nécessaires pour qu’un oiseau puisse être considéré négatif.

Voir la partie “Questions et Controverses” ci-dessous pour des recommandations additionnelles concernant le diagnostic antemortem.

Table 2. Laboratoires aux Etats-Unis réalisant des tests diagnostic pour le bornavirus aviaire
PCRSérologieAnticorps antigangliosied
Avian BiotechXX
The Schubot CenterX
Veterinary Molecular DiagnosticsXX

L’oiseau cliniquement sain ABV-positif

Il a été prouvé que l’ABV était endémique chez les perroquets aux Etats-Unis, avec le dépistage au sein de certains foyers et volières révélant des taux d’infection de 33% à 60% chez des oiseaux cliniquement sains. Considérant la difficulté des tests et l’excrétion intermittente du virus, les taux d’infections pour les oiseaux exposés sont probablement plus élevés que ce qui est rapporté.

La signification clinique de niveaux d’anticorps faibles ou inconstants et de réponses PCR faibles demeure floue. Toutefois, il existe des cas ou ne serait-ce qu’une brève exposition résulte en une maladie clinique.

Recommandations actuelles: Isoler un oiseau ABV-positif des autres individus sensibles car le virus est excrété de façon intermittente dans les fèces et les urates . Malgré cette recommandation, il existe de nombreux cas où un oiseau infecté a vécu en contact direct avec des oiseaux négatifs pendant des mois voire des années, apparemment sans transmettre la maladie. En l’état actuel de notre compréhension de la maladie, il est impossible de prédire si des individus logés avec des oiseaux positifs deviendront positifs ou cliniquement malades. Une étude récente a conclu que la transmission horizontale de l’ABV par contact direct est inefficace chez des perruches calopsittes (Nymphicus hollandicus) et des canaris domestiques immunocompétents arrivés à maturité. Les oiseaux de cette étude ont été suivis pendant une période de 4 mois (Rubbenstroth 2014).

Recommandations inspirées des pratiques actuelles à Schubot : Déterminer le génotype des oiseaux ABV-positifs et maintenir les oiseaux avec des génotypes différents séparés. Des preuves ont été fournies que des génotypes différents présentaient une virulence différente et les études réalisées jusqu’à présent montrent qu’un génotype ne protège pas contre une infection avec un autre génotype de l’ABV. En fait, il a été montré que l’exposition à un nouveau génotype d’ABV peut être pathogène chez un oiseau actuellement porteur de l’ABV sans maladie. En conséquence, la possession d’un oiseau positif à l’ABV par un propriétaire ne signifie pas qu’il puisse adopter de nouveaux oiseaux positifs sans risques (I. Tizard, oral communication, March 2014).

Il n’est pas recommandé d’éliminer ou d’euthanasier automatiquement les oiseaux infectés. Un oiseau positif et cliniquement sain peut vivre toute sa vie sans jamais développer de maladie clinique.

Diagnostic postmortem

Les découvertes nécroscopiques macroscopiques chez les oiseaux atteints de ganglionévrite neuropathique peuvent inclure une émaciation sévère ainsi qu’une distension du proventricule, du ventricule et/ou des intestins (Fig 3).

Emaciation severe chez un cacatoès atteint de ganglionévrite neuropathique

Figure 3. Emaciation severe chez un cacatoès atteint de ganglionévrite neuropathique. Crédit photographique: Dr Isabelle Langlois. Cliquez sur l’image pour l’agrandir.

Histopathologiquement, une ganglionévrite lymphoplasmocytaire peut se développer dans le cerveau, la moelle épinière, les nerfs périphériques, les nerfs splanchniques, le cœur et les glandes surrénales. Dans certains cas, les lésions peuvent également être détectées dans les poumons ou les reins. Les lésions peuvent être limitées au cerveau et à la moelle épinière dans certains cas neurologiques.

Le bornavirus aviaire peut être détecté de façon fiable par analyse PCR des tissus chez les oiseaux qui décèdent de ganglionévrite neuropathique. Le virus peut être trouvé dans tous les organes majeurs ou peut être restreint au cerveau, à la moelle épinière et aux nerfs périphériques. L’humeur vitrée peut également être une source d’ABV, y compris chez des oiseaux porteur d’apparence saine (Hoppes 2013).

Prise en charge de la maladie

Etant donné le développement d’une infiltration inflammatoire, des agents anti-inflammatoires non stéroïdiens comme le célécoxib (Celebrex, Pfizer) et le meloxicam (Metacam, Boehringer Ingelheim) ont été administré pendant longtemps chez les oiseaux affectés. Malheureusement, ni le méloxicam ni les agents immunosuppresseur tels que la cyclosporine n’ont ralenti la progression de la maladie chez des oiseaux infectés expérimentalement avec l’ABV au Centre de Santé pour Oiseaux Exotiques Schubot. Le Centre évalue actuellement l’efficacité de la cyclosporine et un agent antiviral, la ribavirine (Rebetol, Merck), mais des études supplémentaires sont nécessaires.

Consultez la section “Questions et Controverses” ci-dessous pour des informations additionnelles.

Prévention et contrôle

Le bornavirus est facilement détruit dans l’environnement et il est sensible à la plupart des détergents, des désinfectants et à la lumière ultraviolette.
Bien que l’isolation d’un oiseau ABV-positif soit recommandée, certains propriétaires d’oiseau ont maintenu avec succès des groupes d’oiseaux contenant un individu positif. Le risque de transmission de la maladie est réduit lorsque les propriétaires proposent un régime alimentaire adapté, offre un environnement exemplaire et une ventilation appropriée, tout en minimisant le stress et en employant des pratiques d’hygiène scrupuleuses et des mesures de biosécurité fondamentale.

Mesures de biosécurité réduisant le risque de transmission de la maladie

  • Se laver les mains entre chaque oiseau
  • Utiliser un pédiluve ou désinfecter les chaussures en passant d’une pièce infectée à une pièce non infectée
  • S’occuper des oiseaux ABV-négatifs avant de manipuler les oiseaux positifs

Dans la mesure où il a été prouvé que l’ABV pouvait être transmis verticalement, l’éclosion en couveuse n’élimine pas définitivement le risque d’extension de l’infection aux oisillons (Monaco et al 2012, Lierzet al 2011).

Questions et controverses

    • Lorsqu’un oiseau est testé positif pour l’ABV avec des tests antemortem divers, cela signifie-t’il que l’oiseau présente le syndrome appelé maladie de dilatation du proventricule (ou PDD pour Proventricular Dilatation Disease) ?

La détection d’une par l’ABV est fréquente chez les oiseaux atteints de PDD mais l’infection par l’ABV peut exister sans signes cliniques de maladie et des oiseaux positifs à l’ABV peuvent également être atteint d’autres maladies chroniques.

    • Est-ce que l’ABV est la seule cause de PDD ?

Bien qu’un lien de causalité entre l’infection par l’ABV et la PDD ai été confirmé, il n’a pas été confirmé que l’ABV était la seule et unique cause de ce syndrome.

    • Est-ce que l’ABV est une cause de picage ?

Le comportement de destruction des plumes ou « picage » est parfois observé chez les oiseaux infectés par l’ABV (Horie 2012). Le picage et l’automutilation peuvent être observés chez n’importe quel oiseau atteint de maladie systémique, toutefois, ce comportement de destruction des plumes a été théoriquement interprété comme secondaire à la neuropathie périphérique.

    • Est-ce qu’une infection clinique par l’ABV est invariablement fatale ?

Bien que le décès soit un signe des plus objectifs lors d’infection par l’ABV, il existe des études sur la PDD contredisant avec véhémence la croyance selon laquelle la maladie symptomatique de l’ABV est invariablement fatale. Il existe des rapports d’oiseaux atteints de PDD chronique pouvant vivre une vie très longue. Toutefois, une grande partie de cette controverse pourrait provenir de la confirmation (ou non) de la maladie. Est-ce que l’infection à l’ABV est confirmée dans ces cas ou est-ce que le diagnostic de PDD est fondé sur des signes cliniques et des radiographies seulement ?

    • Quels autres examens antermortem peuvent être réalisés pour le diagnostic de la PDD et y a-t-il des considérations supplémentaires pour la discussion ?

Dans la mesure où les résultats sérologiques pour l’infection à l’ABV sont parfois mal corrélés avec la maladie clinique, les examens supplémentaires incluent :

      • Les anticorps antigangliosides: Les oiseaux atteint de maladie clinique présentent une élévation en anticorps antiganglioside quelque soit leur résultat au test PCR et une très bonne corrélation a été rapporté entre la présence d’anticorps antigangliosides et la présence de lésions histopathologiques (B. Dahlhausen, email communication, July 2014).
      • L’évaluation histologique de biopsie du jabot: Le retrait chirurgical d’une petite portion vasculaire et en pleine épaisseur de la paroi du jabot peut être utiliser pour identifier les signes histologiques compatibles avec une ganglionévrite neuropathique (Gregory 1996). Les résultats de la biopsie du jabot dépendent de la présence de maladie segmentaire dans la petite portion de tissu collecté. En conséquence, un résultat positif est en faveur d’un diagnostic de PDD, toutefois, des résultats négatifs ont une très faible signification (Lierz 2009). La plupart des oiseaux sans signes gastro-intestinaux sont pratiquement toujours négatifs sur des biopsies du jabot.
    • Qu’est il possible de faire pour le patient atteint de PDD ?

Bien que les recherches réalisées au Centre de Santé pour Oiseaux Exotiques Schubot ai montré des résultats sombres avec l’utilisation de méloxicam chez les perruches calopsittes atteintes d’ABV (Hoppes 2013), des rapports anecdotiques suggèrent que l’utilisation d’inhibiteurs de la cyclooxygénase (COX)-2 pourrait être utile dans certains cas cliniques (B. Dahlhausen, email communication, July 2014). Des résultats positifs ont été rapportés avec le célécoxib qui est un inhibiteur pur de la COX-2. Les intervalles de dose rapportés varient mais débutent classiquement à 10-20 mg/kg PO SID à BID. Etant un inhibiteur préférentiel COX-2, le méloxicam a été associé à des résultats plus imprévisibles (0.5-1 mg/kg PO SID). Plus récemment, des résultats positifs ont été rapportés avec le robenicoxib (Onsior, Novartis) (1-2 mg/kg IM) couplé avec une thérapie immunomodulatrice sous la forme d’injections programmées d’un inoculum de Mycobacterim bovis afin de rediriger et finalement désensibiliser le système immunitaire de l’oiseau, de façon similaire à la gestion du syndrome de Guillain-Barré chez les humains (Rossi 2013).

Résumé

Bien que l’infection au bornavirus aviaire soit fréquente chez les oiseaux cliniquement sains, le développement de la maladie clinique est plus rare. La maladie symptomatique, communément appelée ganglionévrite neuropathique ou maladie de dilatation du proventricule, est un trouble neurologique progressive et potentiellement fatal des psittacidés provoqué par le bornavirus aviaire. Ce syndrome complexe peut se présenter avec des trouvailles cliniques diverses incluant une perte de poids, une dilatation proventriculaire et/ou des signes neurologiques. Il n’existe actuellement pas une combinaison de test qui puisse être utilisée pour diagnostiquer de façon fiable une infection par l’ABV et il n’existe pas de traitement. Toutefois, les recommandations actuelles changeront à mesure que notre compréhension de cette maladie continuera de se développer.

Références