Maladie Surrénalienne du furet

Introduction

Hyperadrénocorticisme est un état clinique commun et complexe de furets (Mustela putorius furo). Bien que la cause sous-jacente de la maladie ne soit pas complètement comprise, une gonadectomie couplée à une exposition à de longues périodes de la lumière sont fortement suspectes de déclencher un syndrome de “saison de reproduction perpétuelle”. Contrairement aux furets anglais et en australiens, les furets américains sont castrés et stérilisés à un âge très précoce, et ils sont des animaux domestiques d’intérieurs exposés à de longs cycles de lumière. La castration supprime la rétroaction négative sur les glandes surrénales, un organe endocrine capable de sécréter des stéroïdes sexuels. L’exposition à de longues journées stimule la production de l’hormone de libération des gonadotrophines (GnRH) par l’hypothalamus, qui à son tour stimule la sécrétion de l’hypophyse de l’hormone lutéinisante (LH) et l’hormone folliculo-stimulante (FSH). Avec l’absence de la rétroaction des gonades sur la production de l’hormone gonadotrope, une stimulation constante des glandes surrénales peut conduire à une hyperplasie surrénalienne, un adénome surrénalien, ou même un adénocarcinome. Les adénocarcinomes surrénaliens métastasent tardivement dans les tissus régionaux tels que le foie ou la rate. La maladie peut être unilatérale ou bilatérale.

Maladie clinique

Epidémiologie

L’hyperadrénocorticisme survient le plus souvent chez les furets trois ans aux USA et de 4-5 ans en Europe, mais a été rapportée chez des animaux de un an. Il n’y a aucune prédisposition évidente entre les sexes. La plupart des signes cliniques sont liées à la sécrétion d’hormones stéroïdiennes sexuelles, sauf dans de rares cas où il y a en plus des compressions mécaniques des structures adjacentes ou lors d’invasion de la veine cave caudale.

Signes cliniques dermatologiques

• Le signe clinique le plus commun de hyperadrénocorticisme chez le furet est une alopécie progressive de la queue, de la base de la queue, et du tronc (figure 1). L’alopécie peut continuer jusqu’à ce que le furet atteint soit complètement dépilé.
  

  Figure 1. Alopécie chez un furet (Mustela putorius furo) causée par une maladie surrénalienne. Les lésions s’étendent sur le dos, sur les côtés et à la base de la queue. Image fournie par Christal Pollock. Cliquer sur l’image pour agrandir.

• Environ 30% des furets avec alopécie endocrinienne expriment un prurit. Cela a été explicité par une surproduction d’histamine, une autre caractéristique de la maladie surrénalienne du furet.

Signes cliniques génito-urinaires

• Un œdème de la vulve est fréquemment observé chez les femelles stérilisées (figure 2).
  

  Figure 2. Œdème vulvaire chez uns furette femelle stérilisée (Mustela putorius furo) atteinte de maladie surrénale. Noter l’alopécie. Cliquer sur l’image pour l’élargir.

• Une prostatomégalie peut se développer chez les furets mâles. La stimulation androgénique du tissu prostatique périurétrale peut conduire à une métaplasie, une hyperplasie, ou la formation d’un tissu prostatique kystique. Les furets mâles peuvent présenter des signes de strangurie, de pollakiurie, ou même une obstruction complète de l’urètre. La prostate peut être palpable comme une masse dorsale de la vessie à l’examen physique.
• Certains furets peuvent présenter un comportement sexuel exacerbé, un comportement d’agressivité ou ils peuvent émettre une odeur musquée qui est plus forte que la normale.
• Dans de rares cas, l’hyperoestrogénie peut provoquer une hyperpigmentation de la peau ou une anémie non régénérative raison d’une aplasie médullaire chez les furets mâles comme chez les femelles.

Une hypertrophie du tissu mammaire peut être observée chez les furets femelles.

Diagnostic

Les furets touchés devraient avoir un bilan diagnostique complet car de nombreux animaux ont une maladie concomitante, comme un insulinome, un lymphome, et / ou une maladie cardiaque.

Examens complémentaires

La maladie surrénalienne du furet provoque rarement des changements significatifs des résultats des examens sanguins tels que la numération formule sanguine ou les examens biochimiques. Chez de rares individus, il peut y avoir une anémie légère à modérée non régénérative en raison de l’aplasie médullaire induite par les estrogènes ou une élévation des enzymes hépatiques secondaires aux métastases. Plus généralement, les résultats des analyses sanguines peuvent suggérer une maladie concomitante, en particulier un insulinome.

Les radiographies ne révèlent généralement pas d’anomalie sauf en cas de prostatomégalie, où la prostate peut apparaître comme une masse de densité tissulaire dorsale à la vessie. Il est recommandé de réaliser une échographie pour évaluer davantage le tissu prostatique. Si des kystes prostatiques contenant des matières floculantes sont visualisés, il est recommandé de réaliser une cytoponction échoguidée du fluide afin d’obtenir culture bactérienne et une sensibilité et / ou une cytologie.

Les échographistes expérimentés peuvent souvent détecter une adrenomegalie (largeur> 3-3,5 mm) ou mettre en évidence une architecture surrénale anormale dans laquelle la glande devient irrégulière ou élargie. Les glandes surrénales des furets atteints peuvent parfois paraître normal en taille et en forme, en particulier au début du processus de la maladie.

Un panel hormonal comprenant les dosages d’estradiol, d’androstènedione, et de 17-hydroxyprogestérone ont été validés chez le furet. Les furets les plus touchées auront une élévation d’un ou plusieurs de ces hormones stéroïdes sexuelles.

Les tests de diagnostic lors d’obstruction urétrale suspect doivent comprendre:

• L’évaluation du patient pour une azotémie, une hyperphosphatémie et d’hyperkaliémie.
• La réalisation d’une analyse d’urine, et idéalement, d’une cystosenthèse dans le but de réaliser une culture et une sensibilité.
• Lors de l’échographie abdominale, évaluer les voies urinaires et la région para-urétrales.

Histopathologie

La soumission de la pièce d’exérèse en histologie fournit un diagnostic définitif.

Traitement

Bien que les furets atteints de la maladie surrénale peuvent vivre avec leur alopécie, l’absence de traitement, il existe un risque d’obstruction urétrale chez les mâles, l’aplasie médullaire, l’invasion de la veine cave liée à la tumeur, et / ou le risque de développer des métastases régionales hépatiques et spléniques. Aussi le traitement est fortement recommandé.

Le traitement chirurgical

La surrénalectomie est le traitement de choix pour les furets dont le risque anesthésiques est jugé acceptable. L’ablation chirurgicale du tissu surrénalien atteint peut être unilatérale ou bilatérale partiellement. En raison de l’association intime entre la glande surrénale droite et la veine cave caudale, la surrénalectomie droite est une procédure beaucoup plus exigeant techniquement. Bien que la résection complète de la tumeur soit l’objectif du traitement chirurgical, Swiderksi et al ont montrés que la résection partielle permet un bon taux de survie à long terme, en particulier pour les tumeurs impliquant la glande surrénale droite. Quatre-vingt-huit pour cent des furets traités chirurgicalement pour la maladie surrénale survivre 1 année post-opératoire et 88% survivent à 2 ans.

Des descriptions détaillées de surrénalectomie chez le furet peuvent être trouvés dans les ouvrages de références (Bojrab MJ; Lippincott Williams & Wilkins, 1998 ; Quesenberry KE, Carpenter JE eds; St. Louis, MO, Saunders, 2004). Les signes cliniques causés par prostatomégalie et prurit commencent à se résorber dans les 48 à 72 heures après la chirurgie. Tous les signes cliniques peuvent disparaitre dans les 2 à 4 mois post-opératoire. Les furets peuvent rester asymptomatiques pendant un certain temps, mais il est important d’informer les clients de la possibilité de récurrence de signes cliniques lorsque la maladie n’est pas complètement résolue par la chirurgie. Il est important de soumettre le tissus excisée à un examen histopathologique afin de déterminer l’étiologie exacte (hyperplasie, adénome ou adénocarcinome).

Prise en charge médicale

La prise en charge médicale de la maladie surrénalienne et de l’hyperplasie prostatique associée est seulement palliative. Cependant, dans certains cas, la chirurgie peut ne pas être envisagée. L’option la plus populaire aux USA est l’utilisation d’analogue de synthèse d’analogue de la GnRH, à longue durée d’action, l’acétate de leuprolide (LUPRON DEPOT ™, TAP Pharmaceuticals, Inc., Deerfield, IL). Les implants d’acétate de desloréline (Suprelorin®, Virbac santé animale) et de l’acétate de goséréline (Zoladex®, AstraZeneca) ont également montré des résultats très interessants. D’autres médicaments ont été utilis és de manière anecdotiques tels que la bicaltimide (Casodex®, AstraZeneca), et l’anastrozole (Armidex®, AstraZeneca) (Johnson-Delaney 2004).

Conclusion

Hyperadrénocorticisme est un état clinique commun et complexe chez le furet. Cette maladie survient le plus souvent chez les furets de 4-5 ans ou plus, mais a aussi été rapportée chez des animaux d’un an. Le diagnostic présomptif de la maladie surrénalienne chez le furet est basé sur l’historique, les signes cliniques, les diagnostics d’imagerie et l’analyse des hormones sexuelles. Alors que le traitment chirurgicale est le traitement de choix, le traitement médical palliatif repose généralement sur l’utilisation des analogues de la GnRH, l’acétate de leuprolide ou la desloréline.

Bibliographie