Pathologie gastro-intestinale du furet

Points clés

  • Le furet est carnivore domestique au tractus gastro-intestinal simple et court, avec un temps de transit relativement rapide. Le furet n’a pas de caecum ni de jonction iléo-colique.
  • La diarrhée est l’un des signes cliniques les plus courants chez les furets. La perte de poids et l’anorexie sont aussi d’importants signes de maladie gastro-intestinale chez le furet.
  • L’anorexie est le premier signe clinique de corps étranger digestif chez les jeunes furets (moins de 2 ans).
  • Les principales causes de diarrhée chez le jeune furet incluent la coccidiose, les rotavirus, et le stress ou les changements alimentaires provoquent des ulcérations et de l’hypermotilité.
  • Les furets de tous les âges peuvent être affectés par les gastrites ulcératives à Helicobacter et le coronavirus entérique du furet (FECV).
  • Les furets d’âge plus avancé (plus de 3 ans) peuvent souffrir de maladie inflammatoire chronique et de lymphome intestinal.

Introduction

L’appareil digestif du furet (Mustela putorius furo) a été profondément étudié car il sert de modèle aux maladies gastro-intestinales humaines comme les ulcères gastriques et duodénaux, les reflux gastro-œsophagiens, les carcinomes et lymphomes gastriques, et l’infection à Helicobacter mustelae. Les furets sont également utilisés comme modèles pour les vomissements, par la propulsion que réalise leur estomac simple, la faible tolérance à de nombreux produits chimiques et un fort réflexe vagal.

Anatomie et physiologie de l’appareil digestif

Le furet est un carnivore dont l’anatomie et la physiologie de l’appareil digestif est similaire à celui des chats et des chiens, avec quelques spécificités d’espèce.

Le furet a un temps de transit digestif court, de 148 à 219 minutes lorsqu’il est nourri avec une alimentation carnée.

Le furet a un estomac simple, de forme similaire à celle du chien. Il y a une importante vascularisation dans l’estomac ainsi qu’un proéminent nœud lymphatique se trouvant au sein de la petite courbure. L’estomac est innervé par des fibres parasympathiques provenant du nerf vague et des fibres sympathiques provenant du plexus celiacomésentérique. L’estomac du furet a une capacité de stockage considérable, pouvant contenir jusqu’à 100 ml en 10 minutes chez l’adulte. Approximativement 80% d’un repas est stocké dans la partie proximale de l’estomac.

Le sphincter distal de l’œsophage et les mécanismes des reflux gastro-œsophagiens chez le furet sont utilisés comme modèle animal pour la recherche. Des infusions gastriques de glucose, lipide, et de gaz provoquent toutes un reflux gastro-œsophagien chez le furet. L’estomac du furet sécrète également de l’acide gastrique en réponse aux lipides, glucose, histamine, pentagastrine et au calcium. L’hypoglycémie provoquée par une administration d’insuline provoque une stimulation soutenue de la sécrétion d’acide, ce qui est particulièrement pertinent chez les furets avec une tumeur des cellules bêta du pancréas ou insulinome. Le traitement des furets souffrant d’insulinome devrait donc inclure des médicaments qui diminuent la sécrétion d’acide gastrique.

L’intestin du furet est constitué du duodenum, jéjunum et iléon. La papille duodénale majeure, contenant l’ouverture commune aux conduits bilaires et pancréatiques, est localisée à environ 3 cm distalement au pylore. La papille duodénale mineure peut être absente chez le furet. Les glandes de Brunner sont présentes dans la sous-muqueuse du duodénum proximal. Ces glandes produisent uniquement des mucosubstances neutres, comme chez les humains. Le jéjunum et l’iléon ne peuvent pas être distingués et doivent être référés comme un « jéjunoiléon » qui se termine au côlon ascendant.

Le gros intestin est compose du côlon et du rectum. Il n’y a pas de caecum ni de jonction iléo-caecale chez le furet, cependant des anastomoses entre l’artère jéjunale et l’artère iléocolique sont présente au niveau de cette jonction. Le gros intestin est constitué du côlon ascendant, transverse et descendant, ce dernier correspondant au segment le plus important. A l’inverse des autres carnivores, tout le tractus gastro-intestinal peut sécréter de la cholecystokinine, l’hormone responsable de la sécrétion de la bile dans l’intestin grêle en réponse à la graisse et à la nourriture présentes n’importe où dans le tube digestif. Cette sécrétion active de la bile contribue à la coloration verte observée en cas de diarrhée chez le furet.

Causes de maladies gastro-intestinales chez le furet

Les furets sont utilisés comme des modèles animaux pour l’étude des reflux acides œsophagiens, les gastrites à Helicobacter, les ulcérations du pylore et de l’intestin, les colites, les néoplasies gastro-intestinales, et la maladie inflammatoire chronique. Toutes ces conditions peuvent conduire à des degrés variés de diarrhée aigüe, chronique, ou intermittente, avec ou sans hémorragie visible, et avec ou sans surinfection bactérienne ou virale. La diarrhée est le signe clinique le plus fréquent, observée dans toutes les affections précédemment évoquées.

Bactérioses

Helicobacter mustelae est une bactérie gastrique en forme de spirale du furet domestique. Bien que l’infection soit souvent asymptomatique, Helicobacter spp. peut surcroître avec une maladie concomitante ou d’autres facteurs de stress menant à une gastrite, des ulcères intestinaux ou pyloriques chez les furets de tous les âges (Fig 1). Les signes cliniques incluent fréquemment de l’anorexie et de la diarrhée, qui peuvent évoluer en méléna, vomissements, et d’autres signes de nausée ou de douleur abdominale comme du ptyalisme, des tapes des pattes sur la gueule, et des grincements de dents (Fig 2 et Fig 3).

Helicobacter mustelae peut surcroître conduisant à des ulcères pyloriques (comme ci-dessous), une gastrite, ou des ulcères duodénaux

Figure 1. Helicobacter mustelae peut surcroître conduisant à des ulcères pyloriques (comme ci-dessous), une gastrite, ou des ulcères duodénaux. Photographie fournie par Cathy Johnson-Delaney.

Des selles sombres, goudronneuses ou du méléna peuvent être associées à une infection clinique à Helicobacter spp. chez les furets (Mustela putorius furo).

Figure 2. Des selles sombres, goudronneuses ou du méléna peuvent être associées à une infection clinique à Helicobacter spp. chez les furets (Mustela putorius furo). Photographie fournie par Cathy Johnson-Delaney. Cliquer sur l’image pour agrandir.

Les pattes portées à la gueule sont un important signe de nausée chez le furet (Mustela putorious furo)

Figure 3. Les pattes portées à la gueule sont un important signe de nausée chez le furet (Mustela putorious furo). Photographie fournie par Cathy Johnson-Delaney.

La littérature évoque Lawsonia intracellularisouDesulfovibrio, un organismeCampylobacter-like, comme cause d’entérite proliférative chez le jeune furet. En 30 ans, je n’ai jamais eu d’analyse histopathologique revenue positive pour Lawsoniaspp. chez des furets domestiques, quelque soit l’ âge.

Les signes cliniques rapportés peuvent inclure une diarrhée colique, un prolapsus rectal, une perte de poids, de l’anorexie, de la léthargie, de la fièvre et une paroi colique amincie à la palpation.Campylobacter jejunia également été associé à de la diarrhée chez les furets, et il y a également eu de rares cas rapportés de mycobactériose chez les furets de plus de 2 ans.

Viroses

Les diarrhées d’origine virale chez le furet sont le plus généralement dues à des rotavirus, la maladie de Carré et le coronavirus. Le coronavirus entérique du furet (FEVC), anciennement appelé entérite catarrhale épizootique (ECE), peut être observée chez des furets de tout âge. L’expression de la maladie est usuellement la conséquence d’un événement stressant ou d’un regroupement de furets. La maladie peut être discrète et frustre chez les furetons, mais elle a tendance à être plus sévère et débilitante chez l’adulte. Les signes cliniques incluent la léthargie, l’anorexie, et de la diarrhée dont l’apparence peut varier du léger et brun au vert et mucoïde, avec une grande quantité de nourriture non digérée lui donnant un aspect de « graines à oiseaux » (Fig 4A et Fig 4B). Les lésions microscopiques caractéristiques dans le tractus intestinal incluent une dégénération vacuolaire et une nécrose des entérocytes à villosité, une inflammation lymphocytaire, ainsi qu’une atrophie, une fusion et un aplatissement des villosités.

De la diarrhée avec des lambeaux de muqueuse est communément observée chez les furets atteints de coronavirus entérique

Figure 4a. De la diarrhée avec des lambeaux de muqueuse est communément observée chez les furets atteints de coronavirus entérique. Photographie fournie par Cathy Johnson-Delaney.

De la diarrhée avec des grandes quantités de mucus est aussi couramment observée chez les furets atteints de coronavirus entérique

Figure 4b. De la diarrhée avec des grandes quantités de mucus est aussi couramment observée chez les furets atteints de coronavirus entérique. Photographie fournie par Cathy Johnson-Delaney. Cliquer sur l’image pour agrandir.

Les rotavirus sont observés chez les nouveaux-nés et les furets en sevrage. Les furetons affectés peuvent présenter un abdomen distendu et un amincissement de la paroi de l’intestin grêle, qui contient du gaz et des fluides.

La maladie de Carré est premièrement observée chez les jeunes furetons qui n’ont pas achevé leur primovaccination. Les signes cliniques initiaux peuvent indiquer une implication du tractus gastro-intestinal (vomissements et diarrhée), du système respiratoire (écoulements oculaires et naseaux, toux, léthargie), et la paroi cutanée (hyperkératose de la truffe et des coussinets, et une éruption papuleuse qui démarre sur le menton et qui peut évoluer vers une forme généralisée) (Fig 5). Les animaux qui survivent à ces présentations initiales succombent aux signes neurologiques en quelques semaines.

Dermatite chez un furet (Mustela putorius furo) infecté par le virus de la Maladie de Carré

Figure 5. Dermatite chez un furet (Mustela putorius furo) infecté par le virus de la Maladie de Carré. Photographie fournie par Dr. Bernice Lopez. Cliquer sur l’image pour agrandir.

Parasitoses

Les protozoaires sont des parasites gastro-intestinaux fréquents chez le jeune furet de moins de un an. Les furets entre 6 et 16 semaines sont fréquemment parasités par des oocystes d’Isospora spp. Les furetons infectés peuvent être asymptomatiques, cependant les signes cliniques peuvent inclure un retard de croissance et de la diarrhée sanguinolente (Fig 6).

Les signes cliniques d’une infection à Isospora spp. peuvent inclure un retard de croissance et de la diarrhée sanguinolente

Figure 6. Les signes cliniques d’une infection à Isospora spp. peuvent inclure un retard de croissance et de la diarrhée sanguinolente. Photographie fournie par Cathy Johnson-Delaney. Cliquer sur l’image pour agrandir.

Giardia spp. a également été détecté chez les furets. Bien que la corrélation entre la présence de cet organisme et les signes cliniques ne soit pas évidente, il pourrait y avoir une transmission zoonotique.

Cryptosporidium spp. a été observé chez les furets stresses, généralement en provenance d’une animalerie ou d’un refuge. Actuellement, des soins intensifs et un assainissement de l’environnement sont les traitements de choix bien que de nouveaux antiprotozoaires humains peuvent être efficaces.

Maladie inflammatoire chronique de l’intestin

La maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI) est généralement observée chez les furets de plus de 2 ans. Les furets atteints souffrent premièrement d’une diarrhée modérée intermittente qui peut également être associée à de l’anorexie ou un changement dans les préférences alimentaires. La consistance des selles peut empirer en quelques semaines à mois. L’analyse histologique du tractus gastro-intestinal révèle souvent une inflammation lympho-plasmocytaire, ou moins communément une gastroentérite éosinophilique. La cause sous-jacente est probablement multifactorielle, cependant des virus, des bactéries, des antigènes alimentaires, et des toxines ont tous été envisagés comme de potentielles causes de MICI. Il peut aussi exister une composante génétique chez le furet. La MICI implique progressivement de plus en plus du tube digestif, l’inflammation pouvant évoluer en modifications néoplasiques des nœuds lymphatiques mésentériques, et finalement en lymphome intestinal, qu’il soit diffus ou localisé.

Neoplasie

Le lymphosarcome est la maladie cancéreuse la plus fréquente chez le furet domestique. Le lymphome intestinal est généralement observé chez les furets de plus de 3 ans, avec un historique de diarrhée intermittente ou de MICI. La seconde tumeur la plus fréquente du système digestif est celle provenant des couches musculaires lisses du tractus gastro-intestinal, comme le léiomyosarcome. Helicobacter mustelae a aussi été associé chez le furet au lymphome gastrique du tissu lymphoïde associé à la muqueuse (MALT) et à l’adénocarcinome gastrique.

Traumatisme

L’ingestion de corps étrangers est souvent observée chez les furets de moins de 2 ans, mais peut survenir chez des furets plus âgés, particulièrement avec une maladie gastro-intestinale concomitante ou une douleur ayant pour conséquence l’ingestion anormale de poils, matériaux, tissus etc (Fig 7A et Fig 7B). Les furets sont connus pour apprécier grignoter du caoutchouc comme les semelles de chaussure ou les matières spongieuses comme les doublures de chaussure ou le rembourrage des meubles. Le signe clinique le plus fréquent est l’anorexie, qui a tendance à aller et venir. Les furets impliqués vomissent rarement. Ils vont montrer un amaigrissement progressif et une détérioration de l’état général. La plupart montrent également des signes de douleur abdominale, comme un dos voussé, une réticence à jouer ou du bruxisme.

Extraction chirurgicale d’un corps étranger chez un furet (Mustela putorious furo)

Figure 7a. Extraction chirurgicale d’un corps étranger chez un furet (Mustela putorious furo). Photographie fournie par Cathy Johnson-Delaney. Cliquer sur l’image pour agrandir.

Zoom sur le trichobézoard retiré

Figure 7b. Zoom sur le trichobézoard retiré. Photographie fournie par Cathy Johnson-Delaney. Cliquer sur l’image pour agrandir.

Diagnostic

Obtenez un historique détaillé afin de determiner un plan d’action:

  • Déterminez le volume des selles, leur couleur, consistence et fréquence, ainsi que la durée de la diarrhée.
  • Notez tout ténesme, ou borborygme, vocalisation, ou flatulence concomittante.
  • Un grincement de dents peut indiquer une douleur abdominale. Une anorexie peut être la conséquence d’une douleur.
  • Demandez la provenance du furet.
  • Depuis combien de temps le propriétaire possède t-il le furet ? Il y a-t-il d’autres furets ou animaux à la maison?
  • Quel type de litière est utilisée et comment la cage est t-elle nettoyée?
  • Notez l’alimentation ainsi que les traitements en cours.
  • Quels jouets sont disponibles?
  • Est-ce que des membres de la famille montrent des signes digestifs comme de la diarrhée?
  • Est-ce que le patient a accès à des objets classiquement ingérés par les furets? Les furets sont connus pour lécher les savons, mâchonner les meubles, les chaussures, les doublures des chaussures, et même les bouteilles de parfum ou de shampooing.
  • L’apparition de la diarrhée a t-elle un lien avec une activité ? Par exemple, est-ce que la diarrhée survient à une heure précise ou est-elle observée après un moment de jeu intense? Est-ce que la diarrhée survient seulement après un événement stressant comme un aspirateur qui aurait été utilisé près de la cage du furet?

Réalisez un examen clinique rigoureux, incluant une auscultation de l’abdomen, l’examen de l’anus, et un examen dentaire complet. La prise de donnée de base peut également inclure de la cytologie, de la pathologie clinique ou de l’imagerie:

  • La recherche de parasites doit inclure une flottation et un examen direct de matières fécales sur lame. Effectuez une coloration cytologique afin d’évaluer la présence de bactéries ou de cellules sanguines.
  • L’hémogramme et le bilan biochimique sont généralement peu modifies. Une anémie peut indiquer une hémorragie gastro-intestinale. Les niveaux de lipase sérique peuvent augmenter en cas de MICI.
  • Des radiographies (dont contraste) peuvent être utiles, mais à interpréter avec précaution. Beaucoup de corps étrangers peuvent être de consistance spongieuse ou poreuse si bien qu’ils peuvent laisser passer le barium, donc faites plutôt confiance à votre sens clinique basé sur le signalement, l’historique et la palpation abdominale.
  • Réalisez une échographie abdominale si cela est indiqué, pour évaluer la motilité gastrique, et pour rechercher d’autres signes pathologiques. Un examen échographique peut révéler des trichobézoards et dans de nombreux cas des corps étrangers. Il doit être réalisé avant l’administration de barium. En règle général une analgésie sera nécessaire car même une pression modérée sur l’abdomen peut être douloureuse pour l’animal.

D’autres examens complémentaires peuvent être réalisés…

  • Culture rectale et cytologie.
  • Recherche de sang occulte dans les selles: Bien que le diagnostic de Helicobacter gastritis soit souvent présomptif, une recherche de sang occulte dans les selles peut parfois être utile. Ne proposer au furet que des aliments non carnés pendant au moins 24-36 heures pour éviter les faux positifs.
  • Biopsie: le diagnostic définitif de MICI requiert l’examen histologique de biopsies. Les biopsies peuvent également être utilisées pour confirmer la présence d’Helicobacter gastritis. Les biopsies peuvent être prélevées par endoscopie en utilisant la plus petite pince à biopsie, ou par laparotomie en prélevant un morceau de paroi intestinale pleine épaisseur à plusieurs endroits.
  • PCR pour rechercher le coronavirus FECV.

Traitement

Bactériose

La gestion des infections à Helicobacter repose sur la combinaison thérapeutique d’antibiotiques comme l’amoxicilline et le métronidazole, de gastroprotecteurs comme le sous-salicylate de bismuth ou le sucralfate (Carafate Aventis Pharmaceuticals, Inc.) et des antagonistes de l’histamine et/ou des inhibiteurs de la pompe à proton comme la famotidine (Pepcid, Johnson & Johnson Merck Consumer Pharmaceuticals) 0.25-0.5 mg/kg PO, IM, IV q24h ou, à court terme, de l’oméprazole (Prilosec, AstraZeneca Pharmaceuticals LP) 0.7 mg/kg PO q24h pour réduire les sécrétions acides de l’estomac et soulager la douleur. Le traitement secondaire de support inclue des analgésiques et une fluidothérapie, et une réalimentation liquide assistée peut être nécessaire pour garantir le maintien de la prise alimentaire.

L’antibiotique de choix en cas de colite proliférative est le chloramphénicol oral (50 mg/kg, q 12 h pendant 10 à 21 jours).

Virose

La maladie de Carré est très contagieuse et pratiquement 100% mortelle chez le furet. Aucun traitement ne devrait être tenté.
Les furets souffrant de coronavirose ou de rotavirose nécessitent des soins intensifs sous la forme d’une fluidothérapie, d’un support nutritionnel, et d’antibiotiques prophylactiques. Gastroprotecteurs et antagonistes de l’histamine sont aussi souvent indiqués.

Parasitose

En plus d’un nettoyage et d’une désinfection efficaces de l’environnement, administrer des coccidiostatiques comme l’amprolium (Corid, Merck) (19 mg/kg PO q24h) ou la sulfadimethoxine (Albon, SmithKline) (20-25 mg/kg PO q24h).

Maladie inflammatoire chronique

Utilisez des corticoïdes, comme la prednisone (1-2.5 mg/kg PO q24h) pour inhiber la réponse inflammatoire des furets atteints de MICI. L’azathioprine (Imuran, GlaxoSmithKline) (0.9 mg/kg PO q24–72h) a également été utilisée chez les furets qui ne répondent pas bien à la prednisone ou pour lesquels la prednisone est inefficace. Une aplasie médullaire a été rapportée chez quelques furets traités à l’azathioprine, ainsi un monitoring fréquent de la NFS est recommandé. De l’ivermectine a aussi été prescrite à des furets avec des gastro-entérites éosinophiliques. La maladie inflammatoire chronique de l’intestin peut être diffuse ou segmentaire, si bien que le suivi et l’échantillonnage pour les biopsies est difficile. Dans la plupart des cas, la maladie évolue en lymphome intestinal. Il y a actuellement plusieurs agents de chimiothérapie en cours d’étude pour la gestion des maladies inflammatoires diffuses et des lymphomes chez le furet.

En complément du traitement immunomodulateur, un changement alimentaire est souvent d’un grand bénéfice chez les furets atteints de MICI. Proposer une alimentation hautement digestible et facilement absorbée comme l’Emeraid Carnivore. Les régimes mis en place pour les allergies alimentaires comme les aliments hypoallergéniques ou les nouveaux régimes protéiques pour chat doivent encore être explorés cliniquement chez les furets, bien que leur utilisation ait été décrite cliniquement. Les graines ou les pommes de terre utilisées dans certaines de ces formulations commerciales peuvent être trop riches en glucides pour les furets.

Traumatisme

Le traitement des corps étrangers gastro-intestinaux nécessite une intervention chirurgicale ou endoscopique (Fig 8A et Fig 8B).

Région d’inflammation intestinale causée par l’ingestion d’un corps étranger

Figure 8a. Région d’inflammation intestinale causée par l’ingestion d’un corps étranger. Photographie fournie par Cathy Johnson-Delaney. Cliquez sur l’image pour agrandir.

Extraction chirurgicale d’un corps étranger intestinal

Figure 8b. Extraction chirurgicale d’un corps étranger intestinal. Photographie fournie par Cathy Johnson-Delaney. Cliquez sur l’image pour agrandir.

Résumé

Le furet est un carnivore avec un tractus gastro-intestinal court, simple et avec un transit relativement rapide. Les furets n’ont pas de caecum ni de jonction iléocolique. D’importantes causes de diarrhée chez le jeune furet incluent les coccidioses, les rotavirus, la diarrhée de stress et la maladie intestinale proliférative causée par Lawsonia intracellularis. Les furets de tous les âges peuvent être affectés par une gastrite à Helicobacter et le coronavirus entérique, tandis que les furets d’âge moyen à avancé peuvent souffrir de maladie inflammatoire chronique et de lymphome intestinal. La diarrhée est le signe clinique le plus fréquent chez les furets souffrant d’une affection gastro-intestinale, à l’exception des corps étrangers où l’anorexie et la perte de poids sont les premiers signes présentés. Bien que le signalement, l’historique, et les données de l’examen clinique puissent être suffisants pour arriver à un diagnostic, des examens complémentaires peuvent inclure une cytologie, une recherche de parasites et de l’imagerie. Le traitement variera en fonction de la cause identifiée mais inclue fréquemment des soins intensifs, une antibiothérapie, des gastroprotecteurs et des antagonistes de l’histamine

Références

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